Брюшной тиф лечение

Лечение

Возбудитель брюшного тифа

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:

  • О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
  • Н-антиген (жгутиковый – определяет подвижность бактерий);
  • Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);
  • Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
  • Ворсинки – это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
  • Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
  • Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ – система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
  • R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.

В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д) 60˚С – 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут.

Статистика и географическое распространение

Брюшной тиф и паратифы являются повсеместно распространенными заболеваниями. Заболеваемость тифо-паратифозными инфекциями в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне к-рой регистрируются и локальные вспышки. В развивающихся странах все еще постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов се повышения и снижения.

По официальным данным ВОЗ и данным отдельных стран, в 1950— 1962 гг. в 113 странах мира зарегистрировано 2 056 168 заболевших Брюшным тифом, в 1963 г. во всем мире — до 100 000. По материалам ВОЗ за 1959—1963 гг., наименее интенсивная заболеваемость (меньше 1 на 100 000 населения) отмечалась в Норвегии, Дании, Англии и Уэльсе, наиболее высокая (более 30 на 100 000 населения) — в Испании и Италии.

В США, где, как и в большинстве других стран, публикуются в основном данные госпитальной статистики, в 1951 г. зарегистрировано немногим более 2000 случаев Б. т., в 1964 г.— 486, в 1967 г. — 397. С 1942 по 1968 г. показатель заболеваемости Б. т. снизился с 4,0 до 0,2 на 100 000 населения. В развивающихся странах Африканского и Азиатского континентов и прежде всего в странах, недавно освободившихся от колониальной зависимости, где учет заболеваемости осуществляется недостаточно полно, заболеваемость Б. т.

значительно выше. Так, на Африканском континенте в 1950—1962 гг. зарегистрировано 343 594 случая Б. т., наибольшее число заболевших приходилось на АРЕ, где ежегодно выявлялось от 7000 до 18 000 больных. В 27 странах Азии ежегодно регистрируется от 30 000 до 45 000 заболевших Б. т. Наиболее высокая заболеваемость в Иране, Индонезии, Турции, Южном Вьетнаме и др.

По данным ВОЗ за 1971—1972 гг., тифо-паратифозные заболевания остаются повсеместно распространенными. По заболеваемости этими инфекциями страны мира могут быть разделены на несколько групп: 1-я группа (заболеваемость меньше 1 на 100 000 населения) — Исландия, Ирландия, Нидерланды, Норвегия, Швеция, Англия и Уэльс, Новая Зеландия, Канада, Бельгия, Болгария;

2-я группа (заболеваемость от 1,1 до 10 на 100 000 населения) — Венгрия, Югославия, Польша, Чехословакия, Румыния, Финляндия, Франция, Испания, Турция, Филиппины, Мали, Нигерия, Верхняя Вольта, Аргентина, Кипр, Израиль, Иордания, Пакистан, Судан, Лаос, Парагвай, Мартиника; 3-я группа (от 10 до 20 на 100 000 населения) — Малагасийская Республика, Боливия, Ирак, Тунис, Гватемала, Малайзия; 4-я группа (30 на 100 000 населения) — Чили (44,7), Колумбия (32,0), Перу (48).

В нашей стране заболеваемость Б. т. неуклонно снижается. Так, если в 1913 г., по данным далеко не полного выявления больных, был зарегистрирован 423 791 случай заболевания брюшным тифом и паратифами (266 на 100000 населения), то в 1940 г. на 100 000 населения таких больных было 62; в 1950 г.— 26,8; в 1960 г.— 22,1; в 1965 г.— 11,1; в 1966 г.—11,8; в 1967 г.—10.0; в 1970 г.—9,0; в 1972 г.— 8,0.

И хотя сопоставление показателей заболеваемости Б. т. в 1913 и 1972 гг. неправомерно в силу несравненно более высокой полноты выявления заболевших этой инфекцией по сравнению с дореволюционной Россией, тем не менее видно, что заболеваемость в течение рассматриваемого периода времени снизилась почти в 35 раз.

Следует отметить, что если в СССР вследствие рационально организованной государственной системы выявления и статистического учета всех заболевших тифо-паратифозными инфекциями публикуемые показатели отражают истинный характер их распространения, то сведения о заболеваемости, в частности Б. т. и паратифами, ряда (в т. ч.

Летальность при Б. т. в период широкого использования антибиотиков резко снизилась: в 1956—1958 гг. в сравнении с 1936—1940 гг. в Англии и Уэльсе — в 4 раза, в Японии — в 5,3 раза, в Италии — в 7,5 раза. В период с 1961 по 1965 г. показатель летальности при Б. т. в США — 2,3%, в Англии — 2,2%.

В ряде стран, и прежде всего в недавно освободившихся от колониальной зависимости, где здравоохранение находится в стадии становления, заболеваемость Б. т. сопровождается высокой летальностью (напр., в Нигерии в 1966 г. летальность составляла 24%).

Как можно заразиться?

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым.

Брюшной тиф - это инфекционная болезнь человека бактериальной природы, которая затрагивает кишечник и лимфатическую систему, характеризующееся длительной лихорадкой, Фото 1

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы.

Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Этиология

Возбудитель Брюшного тифа Salmonella typhi (син.: Вас. typhi abdominalis, Bact, typhosum, Eberthella typhi, Eber-thella typhosa, Sal. typhosa) был открыт Эбертом (G. E berth) в 1880 г. при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Брюшного тифа Гаффки (G.

Gaffky), ученик Р. Коха, в 1884 г. выделил этот микроб в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка принадлежит к обширному роду Salmonella (см.) семейства кишечных (Enterobacteriaceae) и входит в 1-й подрод [Кауффманн (F. Kauffmann), 1966] или вид S. kauffmanii [Ле Минор (L. Le Minor) и соавт., 1970].

Бактерии Б. т. широко распространены во всем мире и являются патогенными только для человека. Естественным местом их обитания является организм человека, но их можно обнаружить также в местах, куда попадают выделения больных, бактерионосителей: в воде водоемов, в сточных водах, в почве и т. д., где они могут относительно долго сохраняться.

В старых бульонных культурах иногда можно видеть более длинные особи — до 10 мкм и в отдельных случаях целые нити. В мазках они располагаются беспорядочно. Бактерии подвижны благодаря наличию на их поверхности перетрихиально расположенных 8— 14 и более жгутиков; спор и капсул не образуют; хорошо красятся всеми анилиновыми красками;

грамотрицательны. Они являются факультативными аэробами и хорошо растут на обычных питательных средах. Оптимальная температура роста 37° и pH среды 7,2—7,4. При более низкой (20°) или более высокой (39°) температуре и значениях pH от 5,0 до 8,0 размножение их может происходить, но значительно медленнее.

Под влиянием антибиотиков, иммунных антител, хим., физ. и других факторов возбудители Б. т. могут изменяться, в результате чего возникают штаммы, отличающиеся от типичных (наличие желтого пигмента, сниженная агглютинабельность в присутствии специфических иммунных сывороток к отдельным антигенам, агглютинабельность под воздействием гетерологических сывороток, напр, сывороток возбудителей дизентерии и др.;

лекарственная устойчивость и др.). При росте на плотных питательных средах (на агаре) они могут образовать гладкие и шероховатые колонии или переходные их формы. Гладкие формы —круглые, куполообразные, влажные, с гладкой поверхностью, полупрозрачные в проходящем свете колонии. Выраженные шероховатые формы — колонии неправильной формы, тусклые, сухие, мутные с шероховатой поверхностью и неровными краями.

Гладкие колонии чаще соответствуют серологической S-форме, а шероховатые и переходные формы колоний — культуре бактерий, находящейся в Т- или R-формах. Однако нет полного совпадения между внешним видом колоний и серологической формой культуры бактерий. При посеве в бульон гладкие формы дают равномерное помутнение бульона, шероховатые — образуют осадок на дне пробирки с прозрачной надосадочной частью бульона.

Схема бактериологического исследования на брюшной тиф
Цветная таблица. Схема бактериологического исследования на брюшной тиф.

1 —среда Рапопорт, 1а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 2 — среда Эндо, 2а —рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 3— среда Плоскирева, 5 а—рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 4 — среда висмут-сульфит агар, 4а— рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 5 — селенитовый бульон, 5а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 6 — среда Расселла, 6а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 7 — чистое предметное стекло, 7а — мазок с культурой бактерий брюшного тифа, окрашенный по Граму; 8 и 9 — предметное стекло с каплей смеси сальмонеллезных О-сывороток, 8а и 9а — агглютинация бактерий брюшного тифа с той же сывороткой; 10 — среда с лактозой, 10а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 11 — среда с глюкозой, 11а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 12 — среда с маннитом, 12а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 13 — среда с мальтозой, 13а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 14 — среда с сахарозой, 14а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 15 — мясо-пептонный бульон с индикаторными бумажками для определения индола и сероводорода, 15а — та же среда, почернение края одной из индикаторных бумажек указывает на образование сероводорода; 16 — полужидкий (0,2%) мясо-пептонный агар столбиками для определения подвижности бактерий, 16а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа (равномерное помутнение); 17 — скошенный мясо-пептонный агар, 17а — рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 18 — предметное стекло с каплями сальмонеллезных монорецепторных О (9 и Vi) и Η ( альфа)-сывороток, 18а — агглютинация бактерий брюшного тифа в присутствии указанных сывороток; 19 — мясо-пептонный бульон, 19а — та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 20 — чашка Петри со слабощелочным агаром, 20а — тест фаготипирования бактерий брюшного тифа.

На обычно употребляемых дифференциально-диагностических средах: Эндо, бактоагаре Плоскирева, среде Левина и некоторых других (цветн. табл.)—возбудитель Б. т. растет в виде бесцветных, слегка голубоватых, реже розоватых прозрачных колоний; на среде висмут-сульфит агар (среда Вильсона — Блера) образует черные с металлическим блеском колонии, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Ферментативная активность бактерий Б. т. несколько слабее, чем у других представителей рода Salmonella и отличается выраженным постоянством. Она выявляется по отношению микробов к ряду углеводов и некоторых соединений добавляемых к питательным средам. Они никогда не ферментируют адонита, лактозы, сахарозы, рамнозы и инозита;

ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, маннит, мальтозу, сорбит и трегалозу; не расщепляют мочевины и глицерина; не утилизируют малонат натрия; не разжижают желатины; не растут в присутствии цианистого калия; редуцируют нитраты в нитриты; дают положительную реакцию Фогеса — Проскауера и отрицательную с метиловым красным;

декарбоксилируют лизин, аргинин и орнитин; не обладают глутаминдекарбоксилазой и фенилаланиндезаминазой; обладают неодинаковой способностью расщеплять некоторые органические кислоты (d-тартрат расщепляют, a i- и Z-тартрат, мукат и цитрат расщепляют замедленно и непостоянно); не образуют индола, образуют сероводород.

Брюшной тиф лечение

соматическим (термостабильным) О-антигеном и жгутиковым (термолабильным) Н-антигеном. О-антиген представляет собой сложный липополисахаридный комплекс, в состав к-рого может входить Vi-аптиген, являющийся полимером N-ацетил-аминогексуроновой к-ты (см. Vi-антиген). Н-антиген — соединение белковой природы.

К каждому из рецепторов, составляющих О- и Н-антигены, могут быть получены агглютинирующие (монорецепторные) сыворотки, которые используются при идентификации микроба. В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Vi-бактериофагам эти бактерии могут быть подразделены на большое число стабильных фаготипов, из которых наиболее распространенными являются фаготипы A, F1 и E1. Результаты фаготипирования (см.) с успехом используются в эпидемиологической практике.

Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физ. и хим. факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t° 50° она погибает в течение часа, а при t° 100° — мгновенно. Растворы сулемы (1 : 1000), фенола (5%), лизола (3%), хлорамина (3%) убивают ее в течение 2—3 мин.

Идентификация брюшнотифозных бактерий основана на определении их морфологии, биохимических свойств и антигенной структуры. Последнее является решающим и достигается при постановке реакции агглютинации с сальмонеллезными монорецепторными сыворотками.

Патогенез

Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Брюшного тифа через желудок и двенадцатиперстную кишку переходит в тонкую кишку и в нижнем отрезке ее встречает наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимф, фолликулы. Лимф, аппарат тонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных «тифозных» клеток. Затем по лимф, путям брюшнотифозные бактерии проникают в мезентериальные и забрюшинные лимф. узлы.

в печень, селезенку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для их существования и размножения.

Брюшной тиф лечение

Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются в просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимф, фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальными антигенами. При этом развивается гиперергическая воспалительная реакция по типу феномена Артюса (см. Артюса феномен).

Последовательные фазы развития ее отражают стадию мозговидного набухания ткани лимф, образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением. В случаях естественного течения болезни без антибиотикотерапии каждая из перечисленных четырех стадий изменений групповых и одиночных лимф, фолликулов продолжается около недели.

Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. В результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное кровяное давление, замедляется скорость кровотока.

Токсическое поражение ц. н. с., а также солнечного сплетения и чревных нервов способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца.

Токсические воздействия на ц.н.с. обусловливают такие характерные симптомы Б. т., как депрессия и адинамия. Вследствие пареза двигательной иннервации кишечника и угнетения продукции пищеварительных ферментов развиваются запоры и метеоризм. Понижение свертываемости крови, увеличивающаяся проницаемость стенок мелких кровеносных сосудов и возникновение язв в области групповых и одиночных лимф, фолликулов создают условия для развития кишечных кров течений как одного из возможных с нож-нений Б. т. Вследствие бактериемии развивается гепато-лиенальный синдром, а с 8—10-го дня от начала болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь.

Длительное поступление возбудителя в ток крови из первичных и вторичных очагов инфекции обусловливает волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным Б. т. Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме больного приводит к интоксикации и характерному «тифозному статусу». Определенную роль в патогенезе болезни играет нарушение обмена веществ (особенно белков и витаминов), а также кислотно-щелочного равновесия.

Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Б. т. угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы со свойственной этим больным лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево. Сложный патогенез Б. т. обусловливает многообразие клинических симптомов и существование ряда форм этого заболевания.

Интересная особенность рассматриваемого заболевания: его патогенез носит циклический характер и все стадии от проникновения до подключения к борьбе иммунной системы человека проходят по несколько раз. Так продолжается до тех пор, пока иммунитет человека не станет крепким настолько, что сможет губительно воздействовать на патогенные микроорганизмы одновременно во всех местах их локализации.

Распространение брюшного тифа в организме происходит поэтапно:

  1. Патогенные микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, а точнее – в его терминальные отделы.
  2. Возбудители проникают в слизистую оболочку кишечника и обуславливают стремительное прогрессирование воспалительного процесса – энтерита.
  3. Проникновение сальмонелл (именно они и являются возбудителями брюшного тифа) в лимфоидную ткань – поражаются лимфатические узлы и брыжейки, и забрюшинного пространства.
  4. Возбудители проникают в кровоток и попадают в селезенку и печень. Несмотря на активное распространение, патогенные микроорганизмы продолжают активно развиваться и размножаться, проникать вглубь тканей органов. Результатом такой активности становятся патологические процессы воспалительного характера в печени и селезенке.
  5. Так как возбудители брюшного тифа циркулируют в кровотоке, организм «включает» защитную реакцию – начинает работать иммунная система, которая уничтожает сальмонеллы и провоцирует развитие мощной интоксикации.

Брюшной тиф – это инфекция со специфической цикличностью и развитием специфических патофизиологических изменений. Поскольку сальмонелла попадает в организм через рот – входными воротами инфекции служат слизистые пищеварительного тракта. Однако за счет бактерицидного воздействия желудочного сока, при попадании сальмонелл в малом количестве возбудитель может погибнуть, не приводя к развитию заболевания.

В случае, если сальмонелла попадает в тонкий кишечник, она начинает активно размножаться и фиксироваться в лимфоидных структурах тонкого кишечника и накапливаться в лимфоузлах брюшной полости. Попадание сальмонелл в лимфоидные образования кишечника сопровождается развитием лимфангитов, мезаденитов, воспаления в тонкой и, иногда в толстой кишке.

Справочно. Поражение лимфоидной системы кишечника происходит еще до окончания периода инкубации брюшного тифа. В дальнейшем, происходит прорыв возбудителя в кровь, сопровождающийся развитием тяжелой бактериемии.

За счет фагоцитарной активности лейкоцитарных клеток, часть возбудителя гибнет, выделяя при этом эндотоксины и вызывая сильную интоксикацию. На данном этапе развивается яркая клиническая симптоматика брюшного тифа: появляется лихорадка, адинамия, сонливость, заторможенность, бледность и цианоз кожи, брадикардия, запоры, вследствие пареза кишечной мускулатуры и т.д.

Данный период болезни может длиться от пяти до семи дней. Часть возбудителя при этом продолжает активно размножаться в лимфатических узлах брюшной полости, поддерживая постоянное поступление сальмонелл в кровяное русло и развитие тяжелого воспаления лимфоидных кишечных образований по типу «мозговидных набуханий».

На фоне продолжающейся бактериемии поражаются внутренние органы (ткани печени, почек, селезенки, костного мозга). Этот процесс характеризуется возникновением в них специфических воспалительных гранулем, а также развитием нейротоксикозов и гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также в организме начинают активно синтезироваться антитела к сальмонеллам и развивается сенсибилизация больного, проявляющаяся появлением специфической сыпи. Высыпания при брюшном тифе являются очагами гиперергических воспалений в местах наибольшего скопления возбудителей в кожных сосудах.

Внимание! На этом этапе больной максимально заразен, так как выделяет с калом и мочой огромное количество брюшнотифозных сальмонелл.

При повторных проникновениях бактерий в кишечник, происходит развитие анафилактической реакции с некрозом лимфатической ткани.

Выраженность бактериемии снижается только на 3-й недели заболевания. При этом воспаление в органах сохраняется, и начинается процесс отторжения участков некроза в кишечнике, с формированием глубоких язв. На данном этапе болезни отмечается высочайший риск развития тяжелых осложнений: прободений кишечных язв, кровотечений и перитонита.

К концу четвертой недели, интенсивность циркулирования бактерий в крови достигает минимума, нормализируется температура тела и уменьшается выраженность интоксикационного синдрома.

Однако, в некоторых случаях, брюшнотифозные сальмонеллы могут сохраняться в моноцитах, приводя к возникновению отдаленных рецидивов или обострения болезни. Также возможно возникновение вторичных бактериальных очагов (пиелитов, холециститов и т.д.) за счет проникновения бактерий в желчевыводящую и мочевыводящую системы.

Эпидемиология

Брюшной тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей инфекции при Б. т. является больной или бактерионоситель.

Брюшной тиф лечение

В эпидемиологическом отношении особо опасны больные с легко и атипично протекающими формами болезни, выявление которых затруднено, больные при этом сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Б. т. в окружающей среде. В стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя, эпид, опасность больного снижается.

Однако клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителей. Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3 месяцев) или весьма длительным, даже на протяжении всей жизни (хроническое носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Б. т.; такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5— 11,6% переболевших Б. т.

Многочисленные клинико-иммунологические и лабораторные наблюдения свидетельствуют, что бактерионосительство — общий, а не локальный процесс, формирование к-рого начинается не в период реконвалесценции, как считали прежде, а с самого начала развития Б. т. Полагают, что возможности формирования этого сложного и пока малодоступного активному воздействию извне процесса предопределены генетическими особенностями возбудителя Б. т.

Определенная роль в этом процессе принадлежит костному мозгу, морфол, картина к-рого у бактерионосителей-хроников характеризуется наличием большого числа макрофагальных клеточных элементов, инфицированных в ряде случаев различными формами возбудителя. Брюшнотифозные бактерии могут не только сохраняться в фагоцитах, но и размножаться внутри этих клеток. Поэтому понятна локализация возбудителей Б. т. в костном мозге, где возникают и дифференцируются клеточные элементы, способные к фагоцитозу.

Наличие S. typhi в желчи, фекалиях и моче обусловлено секреторноэкскреторными функциями организма, т. к. выделение его возбудителей осуществляется посредством механизмов, сложившихся в результате длительной эволюции. С каждым годом накапливаются данные, свидетельствующие об огромном значении хрон, носителей в распространении Б. т. и, следовательно, в поддержании заболеваемости.

Заражение Б. т. от бактерионосителей, но данным различных авторов, составляет 6,6—94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом ок. 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, следовательно, они являются основным и наиболее опасным источником инфекции. Эпид, опасность бактерионосителей зависит от интенсивности их общения с окружающими, от состояния жилищнобытовых условий, в которых они проживают, от соблюдения ими правил личной гигиены.

Хрон, носители, проживающие в сельской местности, в условиях менее обеспеченного сан. благоустройства, чаще являются причиной заражения Б. т., несмотря на меньшую плотность населения в сельских районах. Особенно опасны носители, работающие на предприятиях по переработке и реализации пищевых продуктов и на водопроводных сооружениях.

Передача возбудителей от источника здоровому человеку происходит контактным, водным, пищевым путем и мухами.

как можно заразиться брюшным тифом

Если в прошлом инфицирование воды нередко приводило в крупных городах к эпидемиям Б. т., то в наст, время роль водного фактора существенно снизилась, т. к. современный уровень коммунального благоустройства обеспечивает потребности населения в доброкачественной питьевой воде, и лишь нарушения режима водоснабжения и канализации (аварии) могут обусловить заражение воды брюшнотифозными микробами.

При водных эпидемиях, связанных с использованием для питья воды, зараженной возбудителем Б. т., обычно поражается население, проживающее на территории действия водопровода. Одной из характерных черт водных эпидемий Б. т. является наличие необычно большого для данной местности и сезона года числа заболеваний гастроэнтеритами различной этиологии, которые нередко предшествуют развитию эпидемии.

Вспышки, связанные с использованием для питья воды технических водопроводов, характеризуются выраженной избирательной пораженностью определенных групп населения: промышленных рабочих отдельных цехов фабрики или завода, лиц, проживающих в общежитии определенного предприятия, и т. д. Известны случаи загрязнения водопроводной воды через смотровые колодцы в результате неправильного их устройства или нарушения целости.

При этом заболевания отмечаются среди населения, проживающего на территории данного квартала или улицы и пользующегося водой из этого водоразбора. При возникновении отрицательного давления в водопроводной сети почвенные воды, зараженные возбудителями Б. т., могут засасываться в водопровод. Это возможно также при несоблюдении допустимого расстояния между магистралями водопроводной и канализационной сети.

Эпид, вспышки Б. т. в таких случаях характеризуются пораженностью населения, проживающего на ограниченной территории и пользующегося водой из определенного участка сети, тогда как заболевания Б. т. среди остального населения, потребляющего воду из других участков водопроводной сети, не наблюдается.

Водные эпидемии Б. т., возникающие в результате фекального загрязнения источников водоснабжения, могут быть длительными или острого (кратковременного) характера. Острые вспышки, связанные со случайным загрязнением водоисточника, не имеют выраженного сезонного характера. Для длительных подъемов заболеваемости, непрерывно продолжающихся на протяжении всех сезонов года, типичен зимний подъем, связанный с более высокой сохраняемостью патогенных микроорганизмов в холодной воде, вследствие снижения в это время интенсивности биол, процессов самоочищения.

При децентрализованном водоснабжении, хотя заболеваемость и может быть относительно высокой, эпидемии, как правило, не возникают. При загрязнении реки поверхностными сточными водами, особенно весной, вспышки Б. т. возможны в населенных пунктах, расположенных по течению реки ниже места ее загрязнения.

патогенез развития тифа

При колодезных вспышках Б. т. заболеваемость носит очаговый характер: заболевают жители домов, пользующихся данным колодцем. Водные вспышки Б. т. характеризуются следующим: заболевания охватывают ограниченные территории, связанные общим источником водопользования; заболевания в основном протекают легко, с длительным инкубационным периодом, низкой летальностью в результате заражения сравнительно небольшой дозой возбудителя.

В летний период времени открытые водоемы (особенно в жарких климатических зонах) используются для массовых купаний. При случайном заглатывании инфицированной воды может произойти заражение Б. т. Этот путь распространения возбудителя Б. т. играет существенную роль в заболеваемости детей школьного возраста. Отмечается повышенная заболеваемость в районах, примыкающих к открытым водоисточникам.

Основным условием для возникновения пищевых вспышек Б. т. (гл. обр. через молоко и молочные продукты) является несоблюдение сан. норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов. В зависимости от инфицированного продукта, режима и сроков его хранения, количества людей, потреблявших его, могут наблюдаться как вспышки пищевого происхождения, так и отдельные случаи заболевания Б. т.

Овощи, фрукты, хлеб могут быть причиной спорадических или ограниченных групповых случаев Б. т. Инфицированные молочные продукты, в которых возбудитель Б. т. не только сохраняется. но и размножается, особенно в жаркое время года при их хранении вне холодильника, чаще являются причиной более крупных вспышек.

Вспышки молочного происхождения, связанные с потреблением централизованно реализуемого молока, по своему характеру напоминают водопроводные: быстрое нарастание и последующее падение заболеваемости, наличие контактного хвоста. Заражение во время молочных эпидемий связано с получением большой дозы возбудителя, т. к.

концентрация его в молоке может нарастать, поэтому Б. т. «молочного происхождения» протекает с укороченным периодом инкубации, тяжелой клинической картиной и сопровождается повышенной летальностью. При потреблении нецентрализованно распределяемого (рыночного) зараженного молока наблюдаются спорадические, реже групповые случаи заболевания Б. т. среди людей, использующих такое молоко без кипячения.

При сравнительно низкой заболеваемости Б. т. основное значение имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции (загрязненные испражнениями бактериовыделителя руки, посуда, белье, подкладные судна, ночные горшки, стульчаки в туалетах и т. п.).

В условиях скученности населения, загрязнения территории, неудовлетворительной системы очистки и удаления нечистот и отбросов немаловажное значение в передаче возбудителей принадлежит мухам.

Заболеваемость Б. т. характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью: на 3—4 мес. приходится от 42 до 60% переболевших за год. Сезонный подъем заболеваемости Б.т. определяется преимущественно нарушением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции и купания в открытых водоемах, а также повышенным потреблением питьевой воды, изменением условий питания (большое количество углеводсодержащих продуктов, нарушение водного обмена и связанное с ним нарушение барьерной функции желудка), увеличением плотности популяции мух при недостаточности дезинсекционных мероприятий.

Симптомыбрюшного тифа

симптомы брюшного тифа

Период инкубации для брюшнотифозной сальмонеллы составляет от трех суток до двадцати одного дня (в большинстве случаев от девяти до четырнадцати суток). В периоде начальных проявлений у пациента отмечаются общеинтоксикационные симптомы: тошнота, снижение аппетита, слабость, раздражительность, головные боли. В некоторых случаях, заболевание может начинаться остро, с резкого повышения температуры и тяжелой интоксикации.

При постепенном начале, лихорадка прогрессирует медленно. Максимальное повышение температуры (до сорока градусов) наблюдается к пятому-седьмому дню заболевания. У пациентов с острым началом, тяжелая интоксикация и высокая лихорадка может отмечаться уже на вторые сутки заболевания.

Справочно. Больные брюшным тифом резко заторможены, адинамичны, безучастны к происходящему. При попытке заговорить с ними, они дают односложные ответы после длительной паузы либо не отвечают вообще. Кожные покровы бледные и слегка цианотичные. В некоторых случаях, может отмечаться легкое покраснение лица и его отечность.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается снижением артериального давления и замедлением частоты сердечных сокращений (брадиаритмия).

Больных часто беспокоит появление кашля, заложенности носа. При аускультации легких можно выслушать массу рассеянных сухих хрипов.

язык при тифе
Язык при брюшном тифе

Характерно утолщение языка, появление на нем четких отпечатков зубов и сероватого налета. При этом на кончике и краях языка налет отсутствует и обращает на себя внимание их ярко-красный цвет.

В зеве умеренная гиперемия, миндалины увеличены.

При пальпации живота отмечается го сильная вздутость, появление грубого звучного урчания в подвздошной области. Пальпация живота резко болезненна.

Пациентов беспокоят сильные боли в животе (проявление илеита и мезаденита), запоры, тошнота, рвота, резко выраженная слабость. Постепенно развивается олигурия (снижение объема мочеиспускания).

Справочно. В период разгара болезни пациенты находятся в состоянии тяжелейшего ступора. Они не узнают близких и персонал больницы, отмечаются бред и галлюцинации, сильнейшая дневная сонливость и ночная бессонница, бессвязная речь и т.д.

В некоторых случаях, возможно появление мелких язвочек на небных дужках (признаки ангины Дюге). К десятому дню болезни у большинства больных появляются красновато-розоватые высыпания розеолезного характера, покрывающие живот, нижнюю часть грудной клетки и, иногда, конечности.

Важно. Сыпь отличается строгой мономорфностью, то есть она может быть только розеолезной. Число высыпаний варьирует от шести до восьми (редко больше). Высыпания резко выделяются на фоне бледной кожи. При тяжелом течении заболевания сыпь может носить геморрагический характер.

высыпания при тифе
Розеолезные брюшнотифозные высыпания

Сыпь держится от трех до пяти дней, после ее исчезновения остается слабая пигментация кожи. В дальнейшем, возможно подсыпание новых элементов. У большинства больных кожа стоп и ладоней приобретает выраженное желтоватое окрашивание (желтуха, связанная с эндогенной каротиновой гиперхромией кожи, за счет нарушения превращения каротина в витамин А).

В единичных случаях возможно появление симптомов сердечной недостаточности.

В разгар болезни язык может покрываться кровоточащими язвами и трещинами, губы сухие, покрытые корками. Стул приобретает зеленоватый цвет. Несмотря на запоры (задержка стула обусловлена парезом кишечника), стул жидкий.

Появление учащенного сердцебиения (тахикардия) характерно для присоединения осложнений (кишечных кровотечений, коллапсов, прободений язв).

диагностика брюшного тифа

Возможно появление симптомов холецистита, пиелита, пиелонефрита, тромбофлебита, цистита, мастита, у мужчин могут возникнуть эпидидимиты и орхиты.

Важно. Наиболее тяжелыми осложнениями периода разгара являются прободения брюшнотифозных язвенных поражений кишечника с развитием профузного кровотечения, перитонита, сепсиса и шоковых состояний.

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

  1. Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления её постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.
  2. Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.
  3. Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.
  4. В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода — в 60-80% случаев).

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода – в 60-80% случаев).

Инкубационный период может составлять от 7 суток до одного месяца. Начало болезни сопровождается появлением у больного сильной слабости, повышением температуры тела, повышенной утомляемостью, ухудшением аппетита, бессонницей. С нарастанием клинических проявлений у пациента снижается артериальное давление, кожные покровы бледнеют, возникает брадикардия, постоянная головная боль, сонливость днем, вялость и заторможенность. Разгар течения болезни сопровождается сильной лихорадкой с повышением температуры тела до 39-40ºС.

Патологическая анатомия

Для Брюшного тифа типичны очаговые воспалительные процессы, наиболее ярко проявляющиеся в лимфо-ретикулярных образованиях подвздошной кишки и ее брыжейки. Воспалительная реакция имеет в основном продуктивный характер, выражаясь образованием гранулем, состоящих из довольно крупных округлых или угловатых «тифозных» клеток с массивной светлой цитоплазмой.

Рис. 2. Типы температурных кривых при брюшном тифе у детей различного возраста: А — 1 год; Б — 3 года; В, Г и Д — 4 года; Ε — 5 лет; Ж — 9 лет; 3—10 лет; И — 12 лет; К — 13 лет.

Начальные стадии очаговых поражений при Б. т. не известны, т. к. смертельных его исходов раньше конца первой — начала второй недели болезни не наблюдалось. Недостаточно ясны и причины образования гранулем, очевидно связанных с поселением в таких местах возбудителей инфекции, постоянно выделяемых отсюда при бактериол.

исследованиях (посевах). В таких гранулемах обнаруживаются очень мелкие и выявляющиеся лишь при особой окраске внутриклеточно расположенные бактерии. Однако микроколонии хорошо красящихся палочек, встречающиеся при бактериоскопии между клетками гранулем, являются результатом размножения S. typhi в органах трупа.

Поражения кишечника при Б. т. имеют характерную локализацию и известную цикличность. Наряду с непостоянными признаками диффузного катара (нек-рая набухлость и розовая окраска слизистой оболочки), основные специфические изменения обнаруживаются в дистальном участке подвздошной кишки. Находящиеся здесь лимфоидные образования, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки на первой неделе болезни значительно набухают.

Их гиперплазированная за счет накопления «тифозных» клеток ткань мягка и сочна, имеет серовато-красноватую окраску (мозговидное набухание). Брюшнотифозные гранулемы, выходя за пределы фолликулов, обычно занимают всю толщу подслизистого слоя, а группы макрофагов, распространившихся по лимф, путям, могут располагаться и в мышечной оболочке, даже под серозным покровом.

Лимфатические узлы при брюшном тифе. Некроз пейеровых бляшек.
Рис. 7.

Лимфатические узлы илео-цекального угла брыжейки при брюшном тифе.

Рис. 8.

Некроз гиперплазированных пейеровых бляшек.

На 2-й и в начале 3-й недели болезни ткань увеличенных групповых и одиночных фолликулов почти полностью (за исключением краев) омертвевает. Это заметно и невооруженным глазом вследствие сухости и тусклой серой или желтоватозеленоватой (пропитывание желчью) окраски участков некроза (цветн. рис. 8). После их отторжения, происходящего на 3-й и 4-й неделях болезни, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя, а иногда и глубже.

Именно в этом периоде развиваются тяжелые осложнения брюшного тифа: обильные кровотечения из поврежденных и еще не закрытых тромбами сосудов и прободение язв, ведущее к перитониту. Перфорации (обычно одной из язв, но изредка и множественные) чаще всего происходят в нижнем участке подвздошной кишки.

При благополучном течении болезни в конце 4-й и начале 5-й недели наступает заживление язв, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остается заметного следа.

Указанные продолжительность и последовательность отдельных стадий болезни наблюдаются не всегда (только в 1/2— 2/3 случаев Б. т.). У детей обычно не бывает сплошного некроза групповых лимф, фолликулов и грануляционная ткань может подвергнуться постепенной инволюции. По-видимому, и у взрослых омертвение гранулем не обязательно.

Рис. 4. Температурные листы больных брюшным и сыпным тифами и бруцеллезом. Отражены важнейшие дифференциально-диагностические признаки.

Кроме того, отдельные бляшки и фолликулы поражаются не одновременно: в лимф. образованиях, расположенных вблизи илео-цекального клапана, обычно видны более далеко зашедшие изменения, чем в выше расположенн
ых фолликулах. Практически важно, что не всегда наблюдается параллелизм между клиническими и морфол, проявлениями болезни.

Б. т. протекает как генерализованная инфекция. Такие же изменения, как в одиночных и групповых фолликулах, происходят в лимф, узлах брыжейки тонкой кишки, особенно в тех, которые расположены в илео-цекальном углу. На 1-й неделе болезни они увеличиваются (цветн. рис. 7), становятся мягкими и сочными.

Разросшиеся «тифозные» клетки в них, как и в кишечной стенке, затем погибают. Если возникают участки некроза (что, по-видимому, не обязательно), они инкапсулируются, иногда подвергаясь обызвествлению. В редких случаях наблюдались секвестрация или нагноение очагов некроза в лимф, узлах, приводившие к развитию ограниченного либо разлитого перитонита.

Постоянно увеличивается (в 2—3 раза) селезенка. В ее однородной темно-красной пульпе, дающей значительный соскоб, при гист. исследовании обнаруживают полнокровие и диффузную гиперплазию ретикулоэндотелия. Кроме того, здесь образуются отдельные узелки— гранулемы, подвергающиеся некробиотическим изменениям. Гораздо более редки небольшие инфаркты, иногда подвергающиеся нагноению.

В печени наряду с более или менее выраженными явлениями паренхиматозной дистрофии также находят отдельные узелки, представляющие собой либо специфические гранулемы, либо скопления лимфоидных клеток, либо очажки некроза. Такие же очажки некроза встречаются и в костном мозге, где происходит и общая гиперплазия ретикулоэндотелия.

К специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. В них, кроме воспалительной инфильтрации, можно найти микроколонии сальмонелл, если кусочки ткани предварительно подвергнуть инкубации в термостате.

Б. т. нередко осложняется вторичной инфекцией, проявляющейся нагноительными процессами или развитием пневмонии, которые могут быть этиологически связаны с основным заболеванием. Описаны пневмония, гнойный менингит, нефрит, панкреатит, остеомиелит, вызываемые самими брюшнотифозными бактериями. Вместе с тем А. И. Абрикосов указывал. что существование менинготифа, пневмотифа и т. д. как самостоятельных (первичных) заболеваний не доказано.

Неспецифическим, но довольно характерным для Б. т. осложнением является восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота, обычно сопровождаемый кровоизлиянием.

Воспроизвести типичный Б. т. у животных не удается. Однако значительное сходство с ним имеют патологические процессы, вызываемые у мышей и кроликов другими сальмонеллами. При такой экспериментальной инфекции сальмонеллы обнаруживают способность паразитировать внутри макрофагов. Внутриклеточное нахождение сальмонелл было подтверждено и при электронной микроскопии лимф, узла человека, болевшего Б. т.

Осложнения

Осложнения, наблюдаемые при Б. т., можно подразделить на две основные категории: а) вызванные патогенным влиянием самого возбудителя и его эндотоксина и б) обусловленные влиянием сопутствующей, вторичной инфекции.

При естественном течении Б. т. коллапс преимущественно развивается в поздние сроки от начала болезни (18—25-й день) и наблюдается чаще у молодых людей. С наступлением коллапса больной становится беспокойным, встревоженным, нередко оглушенным. На лбу появляются капли пота, кожа становится очень бледной, а иногда и липкой от пота, слизистые оболочки губ, кончик носа, пальцы на верхних и нижних конечностях приобретают цианотичный оттенок, холодны на ощупь, температура тела снижается до субнормальных цифр (вплоть до 35° и ниже).

Пульс нитевидный, очень частый, с трудом прощупывается; кровяное давление резко падает (максимальное — до 30—40 мм рт. ст., минимальное до нуля). На верхушке сердца тоны резко приглушены, прослушивается дующий систолический шум. Венозное давление снижено, электрокардиограмма выявляет снижение вольтажа зубца Г, уменьшение сократительной способности миокарда. Возможно наступление повторных коллапсов (см. Коллапс).

Рис. 3. Температурная кривая у больного брюшным тифом, осложненным кишечным кровотечением и рецидивом.

Рис. 3. Температурная кривая у больного брюшным тифом, осложненным кишечным кровотечением и рецидивом.

Кишечное кровотечение наблюдается в те же сроки от начала болезни, что и коллапс. Клиническая картина этого осложнения во многом зависит от массивности кровотечения. Величина кровопотери варьирует в пределах от 50 до 300 мл и более. Существуют прямые и косвенные признаки наступившего кровотечения. К числу прямых следует отнести обнаружение в каловых массах примеси крови как в виде измененной, черного цвета (мелена — дегтеобразный стул), что наблюдается при замедленной эвакуации содержимого кишечника, так и в виде алой крови, если стул был у больного вскоре за происшедшим кишечным кровотечением.

Перфорация стенки тонкой кишки в области изъязвившихся одиночного или группы лимф, фолликулов наблюдается гл. обр. на 9—15-й день от начала болезни. В прошлом это осложнение отмечалось обычно на 3—4-й неделе.

Брюшной тиф лечение

Прободения брюшнотифозных язв в начале века встречались в нашей стране у 5—8% больных Б. т., а в 60—70-е годы только у 0,5—1,5%; однако в некоторых странах Азии и Африки процент подобных осложнений по-прежнему высок и достигает 15.

Чаще перфорация брюшнотифозных язв возникает в терминальном отделе тонкой кишки на расстоянии 10—40 см от илео-цекального клапана, реже в толстой кишке (слепая, сигмовидная). Крайне редко встречаются перфорации брюшнотифозных язв желчного пузыря, хотя поражения желчных путей при Б. т. составляют около 2,5%.

Прободения при Б. т. чаще встречаются у мужчин старшего возраста при среднетяжелых или тяжелых формах болезни. Отмечена прямая зависимость между глубиной поражения групповых лимф, фолликулов и частотой кишечных осложнений. Как правило, отмечаются однократные перфорации, но описаны прободения по 3, 5 и более раз у одного и того же больного за время болезни.

Перфорация влечет за собой развитие разлитого перитонита (см.). В части случаев перфорационное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто сальником, и тогда у больного устанавливают явления ограниченного (местного) перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимф, узлов, нагноившийся инфаркт селезенки, тифозный сальпингит также могут служить причиной брюшнотнфозного перитонита.

Перфорация стенки желчного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита; при этом и в желчи, и в гнойном выпоте находят брюшнотифозные палочки.

Симптомов, патогномоничных для прободений брюшнотифозных язв, не существует. Клиника таких осложнений складывается из симптомов Б. т. и перитонита. Такие симптомы, как «кинжальные» боли в животе, резкое изменение общего состояния больного, заострение черт лица, частый пульс малого наполнения, встречаются редко, в основном при стертых, так наз.

амбулаторных формах Б. т. Симптомы перитонита маскируются тяжелым общим состоянием больного, обусловленным угнетением ц. н. с. Учитывая тяжесть состояния, бред, спутанное сознание, жалобы таких больных надо воспринимать весьма критически. Отсутствие печеночной тупости при перкуссии или наличие свободного газа в брюшной полости, определяемое рентгенологически, признаки свободной жидкости в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки служат достаточным основанием для диагноза перфорации брюшнотифозной язвы.

Прободение брюшнотифозной язвы в случаях легкой формы Б. т. диагностируется легче, чем при тяжелой форме. В условиях спорадического распространения Б. т. перфорации часто своевременно не распознаются, а у некоторых больных до появления таких осложнений и ревизии брюшной полости не диагностируют Б. т.

Момент перфорации у ряда больных сопровождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давление падает. Температура тела больного снижается, может стать нормальной или субнормальной.

В некоторых случаях течение Б. т. может осложниться в разные сроки от начала болезни очаговой пневмонией, вызванной брюшнотифозными бактериями или кокковой флорой. Редким осложнением болезни является поражение периферической нервной системы, гл. обр. локтевого нерва и плечевого нервного сплетения.

После 1949—1953 гг., когда в терапевтическую практику вошли антибиотики, значительно реже стали наблюдаться тромбофлебиты, а также миокардиты. Последние возникают преимущественно в позднем периоде болезни, характеризуются тахикардией, смещением кнаружи границ сердца, значительным приглушением тонов сердца, появлением систолического шума на верхушке.

С введением в терапевтическую практику антибиотиков практически исчезли при Б. т. гнойные поражения различных органов и тканей (паротиты, отиты, мастоидиты, пансинуситы, остеомиелиты).

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста.

Брюшной тиф лечение

Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  1. Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  2. Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  3. Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Диагностика

Кровь на брюшной тиф для выделения гемокультур брюшнотифозной сальмонеллы можно исследовать с пятого-седьмого дня заболевания. Также анализ на брюшной тиф можно проводить при помощи реакции Видаля, обнаружения специфических брюшнотифозных антител методом РНГА, а также выявление иммуноглобулинов М при помощи ИФА.

Исследование кала и крови при помощи ПЦР может выявить дезоксирибонуклеиновую кислоту брюшнотифозных сальмонелл.

Со 2-ой недели заболевания проводят РНГА и реакцию Видаля, а также выделение из желчи, мочи и кала культуры брюшнотифозных сальмонелл.

Учитывая, что отличительных микроскопических особенностей тифозных сальмонелл не существует, главным методом диагностики брюшного тифа являются серологические исследования.  Их основой выступает обнаружение в плазме крови специфических антител.

Сделать это можно такими способами:

  1. Реакция агглютинации. Самый простой и древний метод, позволяющий определить наличие антител к О-антигену возбудителя. Становится информативной через две недели после начала болезни. Метод неспецифичный, поскольку может давать ложноположительный результат при других видах сальмонеллезной инфекции;
  2. Реакция непрямой гемаглютинации. Помогает в диагностике брюшного тифа уже на первой неделе заболевания;
  3. Реакция флюоресцирующих антител. Высокочувствительный метод диагностики, позволяющий определить любой тип антител к антигенным компонентам возбудителя. Метод помогает не только в оценке динамики заболевания, но и при наблюдении за носителями, и в реконвалисцентном периоде;

Основанием для постановки диагноза брюшной тиф по данным серологических методов диагностики является постоянный рост титра специфических антител. Для этого исследования обязательно повторяются в динамике.

Брюшной тиф лечение

Сыпь при брюшном тифе

В целях постановки диагноза обязательно выполняется бактериологический посев для выделение патогенной гемокультуры, применяются серологические методы исследования, ПЦР- диагностика.

Иммунитет

Заболевание Брюшной тиф свойственно только человеку. В естественных условиях у животных он не наблюдается и вызвать его экспериментальным путем не удается даже у наиболее близких человеку представителей животного мира — человекообразных обезьян.

Вместе с тем на экспериментальных животных путем введения им убитых и живых культур брюшнотифозных бактерий, их антигенов (напр., Vi- и О-антигена) оказалось возможным изучить процессы образования гуморальных антител и клеточные механизмы защиты организма. Исследование динамики иммунитета у людей, больных Б. т.

, подтвердило участие малых лимфоцитов в образовании антител различной физ.-хим. природы (иммуноглобулинов различных классов). Врожденного иммунитета к возбудителю Б. т. не существует. Перенесенное заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний Б. т.

Как лечить брюшной тиф?

Больного брюшным тифом госпитализируют в инфекционное отделение. В больнице придется провести больше месяца. Во время лечения необходимо соблюдать строгий постельный режим. Это поможет избежать разрыва кишечника и внутренних кровотечений. Очень важно не поднимать тяжелые предметы и не напрягаться даже во время посещения туалета.

Лечение брюшного тифа идет сразу в нескольких направлениях.

Нужно больше пить чтобы «вымыть» токсин из организма, или как говорят врачи «провести дезинтоксикацию». Количество выпитой жидкости должно быть не меньше 2,5-3 л в сутки. Если этого будет недостаточно, то назначают энтеросорбенты. Эти препараты адсорбируют (вбирают) токсины и газы в кишечнике. С этой целью принимают Энтеродез, Полифепан, Белый уголь, Смекту.

При среднетяжелом состоянии необходимо очистить не только кишечник, но и кровь. Для этого внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы, чтобы токсины быстрее выводились почками. Используют препараты: Лактасол, Квартасол, Ацесоль, 5% раствор глюкозы. Их назначают до 1,5литра в течение суток.Если, несмотря на все усилия, интоксикация усиливается, то назначают Преднизолон в таблетках на 5 дней.

Брюшной тиф лечение

Если лекарства не помогают, а состояние продолжает ухудшаться на протяжении трех дней, то делают переливание крови.

Борьба с инфекцией

Для того чтобы уничтожить сальмонеллы брюшного тифа применяют антибиотики. Назначают Левомицетин или Ампициллин в виде таблеток или внутримышечно 4 раза в сутки на протяжении месяца.

При тяжелых формах применяют комбинацию антибиотиков Ампициллина и Гентамицина. Или препараты нового поколения Азитромицин, Ципрофлоксацин.

Если антибиотики не действуют или плохо переносятся, то назначают противомикробные препараты других групп: Бисептол, Бактрим, Септрим, Котримоксазол. Их принимают по 2 таблетки 2 раза в день. Курс 3-4 недели.

Питание

При брюшном тифе необходимо щадящее питание – диета №4. Еда не должна задерживаться в кишечнике, раздражать его, вызывать обильное отделение желчи. Врачи рекомендуют блюда, приготовленные на пару, протертые через сито или измельченные на блендере. Пища должна быть теплой 20-50 С, запивать ее нужно большим количеством воды.

Разрешенные продукты Запрещенные продукты
Вчерашний хлеб Свежая сдоба
Ацидофильное молоко, трехдневный кефир, свежий творог Алкоголь
Яйца по 1 в день, сваренные всмятку или в виде омлета Перловая, пшенная, ячневая крупа
Говядина, телятина, рыба вареные, тушеные или приготовленные на пару Жирные и жареные блюда
Мясное суфле, паровые котлеты, домашний паштет Свинина, баранина, мясо утки, гуся
Овощи в виде пюре и пудингов Кофе с молоком, газированные напитки
Фрукты и ягоды в виде киселей и муссов Консервированные и копченые блюда
Мелко порубленная молодая зелень Свежие овощи и фрукты
Сахар, варенье Горчица, хрен, кетчуп, острые специи
Протертые каши: гречневая, овсяная Мороженое и кондитерские изделия с кремом
Супы на нежирном бульоне с крупами и фрикадельками Соленья и маринады
Оливковое, подсолнечное, сливочное масло
Чай, какао с небольшим добавлением молока, компоты, разведенные наполовину водой соки из свежих фруктов

Принимать пищу нужно 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Нельзя передать или подолгу испытывать чувство голода.

После выписки из больницы (6-7 неделя болезни) меню можно постепенно расширить. Не стоит сразу налегать на запрещенные копченные и жирные блюда. На протяжении 7-10 дней пробуйте небольшие порции новых продуктов.

Во врмя болезни костный мозг производит недостаточно лейкоцитов, которые обеспечивают иммунитет. Чтобы усилить их выработку и ускорить процесс заживления язв в кишечнике, назначают препараты Метилурацил и Пентоксил. Их принимают в таблетках после еды.

Улучшить работу мелких капилляров, привести в норму обмен веществ и кровообращение помогает ангиопротектор Аскорутин.

Настойка женьшеня, лимонника китайского или элеутерококка улучшает общее состояние, придает сил и повышает тонус нервной системы. Натуральные растительные препараты применяют вместе с комплексом витаминов: А, В, С, Е.

Клиническая картина

Классификация Брюшного тифа учитывает большое разнообразие различных форм этой болезни, к-рая может характеризоваться значительным полиморфизмом симптомов, возможностью рецидивов, обострений и осложнений. В соответствии с этими особенностями принято прежде всего выделять неосложненный и осложненный Б. т.

По степени выраженности клинических симптомов, в первую очередь по интоксикации, выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму Б. т. Типичный Б. т. отличается циклическим течением средней тяжести. Легкое течение болезни характеризуется слабой выраженностью симптомов и коротким лихорадочным периодом. К легким формам болезни относят абортивный Б. т.

В редко встречающихся случаях болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так наз. пневмотиф, менинготиф, колитиф). При таких атипичных формах болезни, как и в случаях абортивного течения Б. т., ряд характерных его признаков может полностью отсутствовать.

Продолжительность инкубационного периода болезни составляет от 3 до 21 дня, наиболее часто 10—14 дней.

Б. т. относится к числу болезней с постепенным и медленным нарастанием всех симптомов, достигающих своего полного развития лишь к 6—9-му дню от начала заболевания. Однако возможны случаи с подострым и даже острым началом (25—30% всех больных Б. т.).

Как правило, болезнь начинается с медленного нарастания температуры тела больного и непрерывно усиливающейся интоксикации.

Рис. 1. Температурная кривая (боткинский тип), частота пульса (пунктирная линия) и сроки появления некоторых клинических симптомов у больного брюшным тифом.

Рис. 1. Температурная кривая (боткинский тип), частота пульса (пунктирная линия) и сроки появления некоторых клинических симптомов у больного брюшным тифом.

У многих больных удается проследить продромальный период, предшествующий первым клиническим симптомам болезни. В период продрома у заболевшего может быть общее недомогание, ощущение разбитости во всем теле, головные боли, ухудшение сна и аппетита, снижение трудоспособности, субфебрилитет. Эти анамнестические признаки могут отсутствовать у физически крепких молодых людей.

Продолжительность инкубационного периода оказывает нек-рое влияние и на характер симптомов продрома: при длительной инкубации они выражены более определенно. При этом клиническая форма Б. т. средней тяжести характеризуется медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой, достигающей 38,8—39,8° лишь к 4—6-му дню от начала болезни.

У больного развивается резкая общая слабость, безразличие ко всему окружающему, резкая апатия, адинамия вследствие значительной депрессии ц. н. с. Такое своеобразное изменение нервно-психической деятельности является результатом интоксикации организма. Развивается типичный «тифозный статус».

У некоторых больных уже в самом начале заболевания возможна потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред.

Субъективные жалобы больных Б. т. немногочисленны: головные боли, бессонница, ухудшение аппетита, запоры. Характерен внешний облик больного: безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов, особенно лица, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. В течение первых 7—8 дней болезни кожа больного остается чистой, затем на ней появляются элементы сыпи — розеолы, имеющие вид отдельных круглых пятнышек насыщенно-розового цвета диам.

3—3,5 мм, четко отграниченных от окружающей бледной кожи. Розеолы появляются преимущественно на коже живота. Количество их может ограничиваться всего лишь 4—6 элементами или достигать 20—25; изредка сыпь может быть более обильной. Характерна мономорфность элементов. Если на месте розеолы растянуть кожу или надавить на нее пальцем, то элемент сыпи перестает быть заметным до тех пор, пока продолжается такое надавливание или растяжение кожи.

У некоторых больных вследствие экссудации отмечается приподнятость розеолы над поверхностью кожи (розеола-папула, roseola elevata). Элементы высыпания сохраняются в течение 4—6 дней, затем бледнеют, оставляя после себя слегка пигментированное пятнышко. Возможны дополнительные высыпания. В некоторых случаях сыпи на коже не образуется.

В клинической картине Б. т. симптомы поражения легких наблюдаются часто, гл. обр. диффузный бронхит, реже очаговая пневмония. На высоте развития лихорадочной реакции частота пульса отстает от уровня температуры тела больного (относительная брадикардия). Нередко пульс имеет двухволновой характер (Дикротия), который наблюдается чаще у взрослых, чем у детей, и притом свойствен гл. обр. мужчинам.

Начиная с 5—6-го дня от начала болезни напряжение и наполнение пульса снижаются, падает артериальное и венозное кровяное давление. В те же сроки с последующим прогрессированием отмечается смещение кнаружи границ сердца, приглушение тонов на всех точках. При более выраженном поражении сердца на его верхушке, а также на аорте и легочной артерии выслушивается систолический шум.

Следует отметить склонность больных Б. т. к сосудистым коллапсам, возможность развития которых является наибольшей в поздние сроки (18—25-й день от начала болезни при ее естественном течении) у больных, не получавших антибиотиков.

Рис. 9. Язык больного брюшным тифом.

Рис. 9. Язык больного брюшным тифом.

Осмотр зева у больных выявляет, как правило, легкую разлитую гиперемию. Характерен вид языка больных Б. т. в первые 6—8 дней от начала заболевания: отечный, увеличенный в размерах, с отпечатками зубов на боковых поверхностях (цветн. рис. 9). Спинка языка покрыта довольно массивным налетом серого цвета, но так, что кончик и края его остаются чистыми, насыщенно-розового цвета.

Стул у больных, как правило, задержан. Живот вздут вследствие метеоризма, значительно увеличен в размерах. При пальпации живота в правой подвздошной области определяется урчание в результате вытеснения газов из слепой кишки при се пальпации. У отдельных больных при перкуссии в правой подвздошной области, непосредственно над отечной, инфильтрированной слепой кишкой и гиперплазированными лимф, узлами брыжейки определяется укорочение перкуторного звука (симптом Падалки).

Увеличение размеров селезенки отмечается с 4—5-го дня болезни сначала перкуторно, что позволяет выявлять даже умеренное увеличение этого органа, а затем и путем пальпации. С 5—7-го дня от начала заболевания увеличивается в своих размерах и печень (рис. 1). Т. о., гепато-лиенальный синдром при Б. т.

Гемограмма после 4—5-го дня от начала болезни становится характерной: количество лейкоцитов в 1 мкл крови снижается до 4500— 2500, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтропения со сдвигом лейкоцитарного ряда влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз; РОЭ ускорена. После 6—8-го дня от начала болезни клиническая картина приобретает полную очерченность;

В случаях благоприятного течения болезни после продолжительного срока повышенной температуры при естественном течении Б. т. температурная кривая приобретает амфиболический характер (с колебаниями в 2—2,5° между утренней и вечерней температурой), интоксикация ослабевает, становятся менее выраженными многие важные симптомы болезни: начинается период выздоровления.

К особенностям течения неосложненного Б. т. (циклическая форма средней тяжести) следует отнести те случаи болезни, которые сопровождаются развитием рецидивов и бактерионосительства. В пожилом и старческом возрасте болезнь протекает при отсутствии ряда симптомов, свойственных заболеваниям у молодых: температурная кривая носит неопределенный характер, розеолезная сыпь часто отсутствует, гепато-лиенальный синдром выражен незначительно, вместо лейкопении может наблюдаться нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов в 1 мкл.

Из вариантов клинического течения Б. т. следует прежде всего назвать абортивную форму, при к-рой вслед за коротким достаточно выраженным периодом развития клинических симптомов возникает резкий перелом и больной начинает поправляться. При атипично протекающих легких и легчайших формах болезни (старое название «амбулаторный брюшной тиф») интоксикация выражена слабо, самочувствие и физ.

силы сохраняются в такой мере, что заболевший может продолжать работать, ходит, посещает поликлинику и т. п. У таких больных интоксикация организма выражена незначительно, температура бывает не выше 38°, лихорадочный период короткий, увеличение печени и селезенки отсутствует или выражено слабо, сыпь на коже появляется редко.

Тяжелые формы Б. т. — гиперпиректическая и геморрагическая — встречаются не чаще чем в 0,5% случаев. Последняя из названных форм характеризуется развитием множественных геморрагических элементов (петехий, экхимозов) на коже и слизистых оболочках в сочетании с обычными розеолезными элементами; у таких больных могут быть носовые, кишечные, маточные кровотечения, макрогематурия.

В отдельных, редко встречающихся случаях наблюдается так наз. колитиф, который характеризуется высокой лихорадочной реакцией, спонтанными болями в правой подвздошной области и локальными болями при пальпации живота соответственно положению слепой кишки, метеоризмом, жидким или полужидким стулом с примесью слизи.

Профилактика

Неспецифическая профилактика:

  1. Соблюдение санэпид правил на различных уровнях организации (от водоснабжения – очищение сточных вод, до соблюдение личной гигиены);
  2. Обследование работников пищевых предприятий (с помощью РНГА, к работе не допускаются до получения результатов);
  3. По каждому случаю возникновения заболевания высылается экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Больного госпитализируют, контактных лиц наблюдают на протяжении 21 дня, а в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
  4. После перенесённого заболевания не позднее 10 дня после выписки проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, с интервалом в 2 дня, потом на протяжении 2 лет, 4 раза в год, проводят 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. Если все результаты исследования отрицательны, люди снимаются с учёта.

Специфическая: по эпидемическим показаниям (если заболело более 25 человек на 100000 населения выезд в страны с высокой заболеваемостью постоянный контакт с носителями) – в этом случае, назначается спиртовая сухая вакцина Тифивак, её возможно проводить с 15-55 лет. Если возраст от 3-15 лет — вакцина брюшнотифозная Vi-полисахаридная жидкая выакцина (Вианвак), а через 3 года повторяют ревакцинацию.

В целях профилактики рекомендуется соблюдать правила личной гигиены, соблюдать нормы термической обработки в ходе приготовления пищи. В очагах инфекции следует проводить комплексные дезинфекционные мероприятия. В случае необходимости, выполняется вакцинация комплексной тривакциной.

В условиях эпид. очага ведущими мерами являются нейтрализация источников возбудителей инфекции, пресечение путей их передачи. Это реализуется в форме широкого комплекса сан.-гиг. мероприятий в области водоснабжения, строительства канализации в населенных пунктах, очистки территорий, соблюдения режима сбора, транспортировки, переработки и реализации пищевых продуктов, сан.-просвет, работы.

Общеизвестно, что улучшение водоснабжения в населенных пунктах с относительно высокими и стабильно регистрируемыми показателями заболеваемости Б. т. очень скоро приводит к значительному снижению заболеваемости. Благоустройство водоисточников централизованного водоснабжения осуществляется установлением охранных зон, правильным выбором места забора воды, соблюдением режима эксплуатации водопроводных сооружений, плановым лабораторным контролем за очисткой и обеззараживанием воды и пр.

При децентрализованном водоснабжении основное внимание должно быть уделено сан.-тех. состоянию колодцев и других источников водопользования. Колодцы должны иметь герметичный сруб, плотно закрывающуюся крышку и общественное ведро. При использовании для питьевых целей речной воды места забора должны располагаться по течению реки выше населенного пункта, вода не должна потребляться без предварительного обеззараживания или кипячения. Полностью исключается потребление воды из технических водопроводов.

Строительство канализации, обеспечение правильного и своевременного удаления мусора и отбросов из населенных пунктов, благоустройство жилищ, хлорирование уборных, помоек, мусоросборников, особенно в летнее время, уничтожение мух — важнейшие мероприятия в профилактике тифо-паратифозных заболеваний.

В пищевой промышленности и на предприятиях общественного питания необходимо соблюдать сан.-гиг. режим эксплуатации предприятий, постоянно следить за сан. состоянием объектов по сбору, хранению, транспортировке и реализации пищевых продуктов, полуфабрикатов и готовых пищевых изделий; проводить сан.-бактериол, исследования по ходу технологического процесса «сырье — полуфабрикат — продукция — торговая сеть»;

Наряду с широким комплексом сан.-проф. мер весьма важным является своевременное выявление и изоляция (госпитализация) больных Б. т. и бактерионосителей.

Больных и подозрительных на Б. т. обязательно госпитализируют в диагностические отделения (палаты) при инфекционных больницах (в городах не позднее 3 час., в сельской местности — не позднее б час;, с момента их выявления) и обследуют на гемокультуру. Чем раньше взята на посев кровь из локтевой вены, тем вероятнее и скорее может быть установлен диагноз Б. т.

За очагом, откуда госпитализирован больной Б. т. или с подозрением на это заболевание, устанавливается наблюдение в течение 21 дня с ежедневным термометрированием всех лиц, контактировавших с заболевшим. С момента выявления больного Б. т. или подозрительного на это заболевание и вплоть до его госпитализации в очаге проводят текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного — заключительную дезинфекцию.

В оформленные фекалии больного добавляют воду, затем сухую хлорную известь в соотношении 1 : 5 к объему содержимого или 1:10 ДТСГК (дветретиосновная соль гипохлорита кальция), размешивают и выдерживают не менее 60 мин. В мочу добавляют 10 г хлорной извести или 5 г ДТСГК на 1 л, перемешивают и выдерживают 15 мин.

Белье кипятят в 1 — 2% растворе соды или любого стирального порошка в течение 15 мин. с момента закипания. При невозможности кипячения белье без следов фекального загрязнения замачивают в 0,2% растворе хлорамина на 60 мин. (на 1 кг сухого белья 4 л дезинфицирующего раствора). Посуду больного (бактерионосителя, реконвалесцента) обеззараживают после каждого пользования ею кипячением в 1—2% растворе соды или мыла в течение 15 мин. с момента закипания.

Одной из важнейших профилактических мер является предупреждение формирования бактерионосительства. Установлено, что применение тифо-паратифозной дивакцины или Vi-антигена уменьшает частоту формирования бактерионосительства соответственно более чем в 3 и 2 раза. У лиц, которые до заболевания были привиты против Б. т., острое носительство возникало в 1,5, а хрон. — в 9 раз реже, чем у заболевших из числа непривитых.

Мероприятия в отношении бактерионосителей сводятся к их выявлению и устранению из объектов, где они могут угрожать здоровью населения, проведению сан.-просвет, и профилактической работы по месту их жительства и работы. Объем и характер проводимых мероприятий зависят от эпидемиол, значимости носителей, к-рая определяется их профессией, условиями быта, сан. состоянием населенного пункта, характером носительства (острое, хрон., транзиторное).

Выявление бактерионосителей производится с профилактической целью и по эпид, показаниям.

Профилактическому бактериол, обследованию подвергаются все выписавшиеся из больниц переболевшие Б. т. Не позже 10-го дня после выписки из больницы проводят пятикратное исследование кала и мочи с интервалом в 1—2 дня (в случае отрицательных результатов работники пищевых и приравненных к ним объектов допускаются к работе).

В последующие 3 мес. исследование кала и мочи проводится 1 раз в месяц; к концу 3-го месяца однократно исследуется желчь; затем на протяжении двух лет 1 раз в квартал проводят трехкратное исследование кала и мочи; через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуют желчь и определяют наличие Vi-гемагглютининов в сыворотке крови;

Особенностью обследования переболевших, допущенных к работе в пищевых предприятиях и приравненных к ним объектах, является ежемесячное однократное исследование кала и мочи на протяжении первого года после выздоровления, а в последующем — на протяжении всей трудовой деятельности один раз в квартал; в случае положительных результатов бактериол, исследования их отстраняют от работы и помещают в стационар сроком на 1 мес.

Лица, впервые поступающие на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия, обследуются двукратно (кал и моча) с интервалом в 1—2 дня; сыворотка крови однократно исследуется в реакции V i-гем-агглютинации. При положительных результатах серологического исследования (титры 1 : 100 и выше) проводится пятикратное исследование кала и мочи и однократное — желчи.

По эпид, показаниям обследуются лица, общавшиеся с больным Б. т. в очаге, работники пищевых и приравненных к ним предприятий (работники водопроводных станций, предприятий по коммунальному обслуживанию населения, леч.-проф, учреждений и др.) при подозрении, что они являются источником инфекции.

Бактерионосительство является установленным при выделении культуры возбудителя; серологическое исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной Vi-гемагглютинации служит вспомогательным (сигнальным) методом выявления носителей.

Всех выявленных бактерионосителей берут на постоянный учет в СЭС. Бактерионосители, обнаруженные среди лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия, на работу не принимаются. Носители, выявленные среди уже работающих на таких предприятиях, к работе не допускаются и направляются в стационар.

Если в стационаре установлен транзиторный характер носительства (отсутствие роста микробов при повторных посевах), работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе, но ежеквартально обследуются на протяжении всей трудовой деятельности; хрон, носители к работе не допускаются и должны переменить профессию.

В случае выявления носительства у детей они допускаются в организованные детские коллективы, но за ними устанавливается наблюдение.

С состоящими на учете в СЭС бактерионосителями ведется сан.-просвет. работа; по месту жительства проводится текущая дезинфекция, а членам семьи делают прививки.

Прогноз

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

В связи с успешным применением антибиотиков, гл. обр. левомицетина (хлорамфеникола), в сочетании с патогенетической терапией, соблюдением диеты, постельного режима и при условии тщательного ухода за больным прогноз благоприятен. Однако он может стать сомнительным при развитии таких грозных осложнений, как прободение язвы кишечника с последующими явлениями перитонита, кишечного кровотечения, коллапса.

Прогноз при брюшнотифозных перитонитах зависит от своевременности диагноза и операции, тяжести основного заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и т. п. При рациональном и своевременном лечении прогноз в отношении жизни и трудоспособности благоприятный. Временная нетрудоспособность после выписки из стационара длится в таких случаях 1—3 мес.

Промедление с операцией делает прогноз весьма сомнительным. Изредка возможны поздние (хотя и редко встречающиеся) осложнения, напр, посттифозный миокардит, имеющий иногда тенденцию к прогрессированию. В периоде выздоровления физ. силы больного, как и функциональное состояние его органов и систем, восстанавливаются медленно.

После выписки из стационара лица, перенесшие брюшной тиф, должны оставаться на домашнем режиме с освобождением от физ. и умственного труда в течение 10—15 дней. В том случае, если и по истечении этого срока не наступило достаточного восстановления трудоспособности, реконвалесцентов после Б. т. переводят на облегченный режим труда в течение последующего месяца. Все переболевшие Б. т. подлежат в пределах того же периода времени тщательному наблюдению в кабинетах инфекционных болезней.

Диагноз

Для обоснования диагноза Брюшного тифа требуется тщательный анализ клинической картины и течения болезни с проведением дифференциальной диагностики, эпидемиол, и лабораторные данные. Необходимость своевременного и правильного лечения больных, а также осуществления комплекса противоэпид. мероприятий требует от врачей ранней диагностики болезни.

К клиническим данным, имеющим наибольшее значение для диагноза в первые 5— 6 дней от начала заболевания Б. т., относится следующее: постепенное (у 70% больных) начало болезни с нарастанием температуры, головные боли, ухудшение сна и аппетита, апатия, адинамия, бледность кожных покровов, относительная брадикардия, иногда Дикротия пульса, отечный, утолщенный, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, сухой, обложенный грязновато-белым налетом язык, значительный метеоризм, урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, положительный симптом Падалки, запоры. С 4—5-го дня появляются описанные выше изменения гемограммы.

Лабораторная диагностика Б. т. основана на выделении из организма возбудителя (цветн. табл.). и обнаружении специфических антител. Возбудите ль может быть выделен из крови, испражнений, мочи, дуоденального содержимого, костного мозга (пунктата грудины), розеол, спинномозговой жидкости, гноя или экссудата (при осложнениях) . В целях ретроспективной диагностики при летальном исходе исследуют секционный материал.

Исследование крови является самым ранним и наиболее достоверным методом бактериол. диагностики Б. т. Кровь берут шприцем из локтевой вены в количестве 5 — 10 мл и непосредственно у постели больного засевают во флакон с 50—100 мл 10—20% желчного бульона или среды Рапопорт. При отсутствии желчи кровь можно засеять в обычный мясо-пептонный бульон.

В том случае, если кровь от больного получена в более поздние сроки (на 2—3-й неделе заболевания), исследованию подвергается большее ее количество (20—25 мл). Флаконы с посевами крови доставляют в лабораторию для исследования. Если кровь не может быть засеяна в питательную среду у постели больного, ее доставляют в пробирке в лабораторию, где отделяют сыворотку от сгустка, последний тщательно измельчают (стеклянной палочкой или трубкой) и засевают в питательную среду в том же соотношении, как и цельную кровь (1 : 10).

Испражнения подвергают бактериол, исследованию с целью диагностики заболевания, перед выпиской реконвалесцента, а также при обследовании на бактерионосительство. Исследование испражнений проводят многократно, начиная с 1-й недели заболевания и вплоть до выписки больного из стационара. Наиболее полноценным материалом для исследования являются испражнения, собранные непосредственно после дефекации.

Сбор проб производится стерильным деревянным шпателем или стеклянной палочкой из судна, горшка, специального лотка, бумажной тарелки или пеленки. В судне или горшке не должно оставаться следов дезинфицирующего раствора, к-рым они обрабатывались, для чего их необходимо после дезинфекции тщательно промыть горячей водой.

Испражнения можно получить и непосредственно из прямой кишки, с помощью ректальной трубки (трубка Циманна). Помещенные в пробирки (баночки) испражнения доставляют в лабораторию. При отсутствии возможности немедленного посева собранный материал (или ректальные трубки) помещают в пробирки с консервирующим раствором (глицериновая смесь или буферный раствор фосфорнокислых солей, pH 8,0), при этом количество исследуемого материала должно составлять ок.

1/3 объема консерванта. В лаборатории испражнения засевают в чашки Петри с плотными дифференциально-диагностическими средами (висмут сульфит-агар, среда Плоскирева и Эндо) и одновременно в среду обогащения (селенитовый бульон, среды Мюллера или Кауффманна и др.). При посеве испражнений в среды обогащения соотношение посевного материала и среды должно составлять не менее чем 1:5.

Если испражнения доставлены в консерванте, их тщательно перемешивают и каплю взвеси наносят (палочкой, вмонтированной в пробку, пастеровской пипеткой или петлей) на поверхность плотной среды и растирают стеклянным или алюминиевым шпателем по всей поверхности среды. В случае если испражнения получены с помощью ректальной трубки, ее содержимое после перемешивания с консервантом наносят той же трубкой на плотную среду и растирают по ее поверхности. Посевы испражнений на жидкие и плотные среды помещают в термостат при t° 37° на 18—20 час.

Исследование мочи производят многократно вплоть до выписки больного из стационара, однако наибольший процент положительных результатов наблюдается на 2—3-й неделе заболевания. Мочу в количестве 20—30 мл собирают в стерильную посуду (банки, флаконы) с соблюдением условий, исключающих внесение посторонней флоры.

Исследование желчи (дуоденального содержимого) может производиться у больного в период реконвалесценции (для исключения бактерионосительства) и у здоровых лиц — для выявления хрон, бактерионосительства. Желчь, полученную при помощи дуоденального зонда, доставляют в лабораторию в пробирках (все три порции — А, В и С — раздельно или вместе), где ее засевают в мясо-пептонный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 час.

Исследование содержимого розеол нередко оказывается единственным способом выделения культуры у больного. Для этого кожу над розеолой протирают тампоном, смоченным спиртом, затем стерильным сухим тампоном, после чего слегка скарифицируют. Это место протирают маленьким стерильным ватным тампоном, смоченным бульоном или физиол, раствором, и опускают тампон в пробирку с желчным или селенитовым бульоном. Посевы помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 час.

К исследованию спинномозговой жидкости прибегают в тяжелых случаях заболевания, сопровождающихся менингеальными явлениями. Полученную при пункции жидкость собирают в стерильную пробирку и доставляют в лабораторию, где ее засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 час.

Исследование пунктата воспалительных очагов (гноя) производят в тех случаях, когда заболевание сопровождается соответствующими осложнениями, и преследует цель выявления их этиологии. Пунктат собирают в стерильные пробирки, доставляют в лабораторию, где его засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18—20—48 час.

Исследование секционного материала проводят для уточнения или ретроспективной постановки диагноза. Для бактериол, исследования в лабораторию отправляют в стерильной посуде (банки, чашки Петри и др.) кусочки паренхиматозных органов (печени, селезенки, почки), кровь из сердца, мезентериальные лимф, узлы, костный мозг, отрезки тонкой кишки с содержимым.

В лаборатории кусочки присланного материала измельчают в фарфоровых ступках, в которые добавляют 1—2 мл физиол, раствора; из верхней части взвеси отсасывают пипеткой 0,1 мл и засевают на плотные дифференциально – диагностические среды, а оставшуюся взвесь целиком переносят в среду обогащения. Содержимое кишечника сеют так же, как испражнения. Кровь засевают в желчный бульон. Все посевы помещают в термостат при t° 37° на 18—20 час.

После термостатирования посевов указанных материалов (кровь, испражнения, моча и др.) изучают их рост на плотных дифференциальных средах. На 2-й день подозрительные колонии (3—5 или более) снимают и пересевают на среду Расселла или на так наз. короткий пестрый ряд, включающий скошенный агар, среды Гисса с лактозой и глюкозой.

Со сред обогащения (в т. ч. и с желчного бульона) делают пересевы на плотные дифференциальные среды. Все посевы помещают в термостат до следующего дня. Посевы в желчный бульон крови, спинномозговой жидкости, содержимого розеол и некоторых других материалов выдерживают в термостате после первого высева еще несколько дней, и высевы на плотные среды повторяют.

На 3-й день просматривают все пересевы со сред обогащения на плотные среды и проводят выделение подозрительных колоний для последующего изучения. Идентификацию выделенных культур начинают с учета их ферментативной активности; культуры, ферментирующие глюкозу с образованием кислоты без газа, не ферментирующие лактозу и не расщепляющие мочевину, подвергают дальнейшему изучению.

Они дополнительно пересеваются на скошенный агар, среды Гисса с маннитом и сахарозой, в бульон Хоттингера (для определения образования индола) и в полужидкий (0,2—0,5%) агар (для определения подвижности). Сероводород определяют на средах, содержащих соль Мора, или на железо-хлористой желатине по Кауффманну (F.Kauffmann).

По культурально-ферментативным свойствам необходимо убедиться в принадлежности выделенной культуры бактерий к роду Salmonella. В этот же день может быть начато изучение антигенной структуры выделенных культур, к-рая устанавливается в реакции агглютинации с монорецепторными сальмонеллезными сыворотками.

Прежде всего их испытывают в отношении смеси О-сывороток, а затем в отношении отдельных О-сывороток. После установления принадлежности выделенной культуры к группе Д (агглютинабельность сывороткой 0-9) ее испытывают с H-(d) и Vi-сыворотками, агглютинабельность в присутствии которых свидетельствует о принадлежности культуры к бактериям Б. т.

На 4-й день производится окончательный учет результатов изучения выделенных культур и выдается ответ о результатах исследования. Принимая во внимание, что решающим в определении принадлежности культуры к определенному серотипу (в данном случае к S. typhi) является их антигенная структура, при наличии четких результатов агглютинации с монорецепторными сыворотками, ответ о положительном результате исследования может быть дан и на 3-й день от начала исследования.

Лечение

Госпитализация всех больных Брюшным тифом является обязательной. Все больные должны находиться на строгом постельном режиме еще 8—12 дней с момента нормализации у них температуры. Лишь после этого срока им разрешается садиться в постели, а по прошествии еще 4—5 дней — ходить в палате. Соблюдение этих требований, своевременное выявление всех перемен в состоянии больного, угрожающих ему нередко весьма серьезными осложнениями, составляют важные условия успешного лечения больных Б. т.

Поскольку заболевание Б. т. ведет к резкому истощению организма больного, особое внимание должно быть уделено рациональному питанию. Диета должна учитывать период заболевания и быть наиболее щадящей после 10—12-го дня от начала болезни, учитывая возможность развития ряда серьезных осложнений именно в эти и в более поздние сроки.

Примерный суточный рацион больных Б.т. должен включать простоквашу, кефир или ацидофилин (до 500 г одного из этих молочных продуктов), свежие сливочное масло (20—30 г), творог (до 200 г) и сметану (75 г), белые сухари (75 г), хлеб белый получерствый (150—200 г), желтки куриного яйца (2 штуки в день).

Рекомендуются супы из овсянки, риса или манной крупы с мясными фрикаделями, бульон из нежирной говядины или курицы, паровые котлеты с картофельным пюре, к к-рому добавлено 10 г свежего сливочного масла, пюре из хорошо проваренных овощей, не содержащих большого количества клетчатки, хорошо проваренную полужидкую рисовую кашу, свежую отварную рыбу с вермишелью.

Назначают также фруктово-ягодные кисели, желе, муссы, кремы, натуральные фруктовые и ягодные соки (из черной смородины, апельсинов или лимонов), настой шиповника, чай, в небольшом количестве натуральный кофе; при начавшемся выздоровлении к указанным продуктам следует добавить запеченные яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины).

После 10—12-го дня с момента нормализации температуры у больного его диета может быть постепенно расширена, а к моменту выписки из стационара (т. е. к 23-му дню от установления нормальной температуры) выздоравливающий может быть переведен на общий стол, однако с исключением из пищевого рациона острых, механически и химически раздражающих блюд.

Эффективными препаратами, используемыми для лечения больных Б. т., являются антибиотики. Наибольшее применение получил левомицетин, обладающий выраженным бактериостатическим действием на брюшнотифозные бактерии. Левомицетин назначают для приема внутрь в виде таблеток или в желатиновых капсулах (последние прокалывают иглой непосредственно перед приемом, чтобы облегчить переход препарата в содержимое тонкой кишки).

Растворимый препарат левомицетина — сукцинат натрия левомицетина используется в 30% водном растворе для внутримышечных инъекций: его применение показано гл. обр. в тех случаях, когда больной не может принимать левомицетин внутрь из-за упорной рвоты; дозы рассчитывают по количеству чистого вещества левомицетина.

Левомицетин в таблетках назначают вплоть до 2-го (включительно) дня с момента нормализации температуры по 0,5 г 6 раз в сутки (с ночным перерывом), затем по 0,5 г 4 раза в сутки до 10—12-го дня с момента нормализации температуры. При таком длительном непрерывном курсе лечения левомицетином в средних терапевтических дозах достигаются наилучшие результаты.

Рис. 5. Температурная кривая больного брюшным тифом (лечение левомицетином).

Рис. 5. Температурная кривая больного брюшным тифом (лечение левомицетином).

Одновременно с приемом внутрь левомицетина по показаниям назначают противогрибковые (нистатин в таблетках для предупреждения кандидоза) и антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, пипольфен, димедрол). Под действием левомицетина в течение 2—5 дней резко снижается интоксикация, нормализуется температура (рис.

5), задерживается развитие ряда симптомов болезни. Однако лечение левомицетином не устраняет опасности рецидивов и формирования бактерионосительства. Вследствие этого для предупреждения рецидивов и бактерионосительства (для стимуляции специфического иммунитета) рекомендуется сочетать проведение полного курса лечения левомицетином с однократным (возможно более ранним!) введением под кожу 400 мкг химически очищенного препарата Vi-антигена брюшнотифозных бактерий.

Лечение детей, больных Б. т., так же как и взрослых, проводится с учетом возрастных дозировок лекарственных препаратов.

При развитии кишечного кровотечения необходимы строгий постельный режим, ограничение питья н прекращение приема пищи на 10— 12 час. (с последующим очень щадящим пищевым рационом), переливание 125—150 мл одногруппной или I (0) группы крови (гемостатическая доза) и 10% раствора глюконата кальция (может вводиться и внутримышечно); кроме того, внутрь назначают викасол.

При резко выраженной интоксикации, а также в случаях развития коллапса применяют сначала струйное (в объеме 400—500 мл), а затем капельное внутривенное вливание инфузионных жидкостей (0,9% раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в отношениях их объемов 1:1; полиионных растворов, содержащих хлориды натрия и калия, бикарбонат натрия). Больным, находящимся в состоянии коллапса, вводят мезатон, норадреналин, эфедрина гидрохлорид.

В случаях перфорации язвы кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Выписка из стационара лиц, перенесших брюшной тиф, производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 23-го дня с момента установления нормальной температуры и после проведения бактериологического исследования (двукратного) кала и мочи.

Лечение прободений

Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться в возможно ранние сроки и может выполняться как под местной анестезией, так и под наркозом. Наиболее удобным доступом является нижне-срединная лапаротомия (см.).

Ревизию начинают с осмотра терминального отдела тонкой кишки. В любом случае следует произвести полную ревизию кишки, т. к. могут быть множественные перфорации. При единичной перфорации тонкой кишки отверстие ушивают двумя рядами шелковых швов в поперечном направлении. В случаях нескольких перфоративных отверстий, расположенных близко одно от другого, целесообразно произвести резекцию пораженного участка кишки. Резекция кишки показана также при большом размере прободного отверстия, когда создается опасность резкого сужения кишки после ее ушивания.

При деструктивном или перфоративном брюшнотифозном холецистите показана холецистэктомия (см.). Нагноившийся инфаркт селезенки требует спленэктомии (см.). Брюшнотифозный аппендицит требует аппендэктомии (см.).

После операции такие больные должны находиться в инфекционном отделении под обязательным совместным наблюдением инфекциониста и хирурга: необходимо сочетать мероприятия, направленные на ликвидацию явлений перитонита с продолжающимся противотифозным лечением. Назначают ингаляции кислорода, витамины, сердечные, сосудистые препараты, внутривенное введение жидкостей, переливание крови, кровезаменителей, продолжают антибактериальное лечение.

При парезе кишечника, в случаях, когда заживление язв может запаздывать, борьба с этим осложнением требует определенной осторожности — нельзя резко стимулировать перистальтику, т. к. это может способствовать повторному прободению. Целесообразно использовать введение тонкого зонда через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку, что не только способствует борьбе с парезом, но и позволяет вводить лекарства, пищу и пр.

Иногда в послеоперационном периоде возникают повторные прободения, что значительно труднее распознается и отягощает течение болезни.

Все больные подлежат госпитализации и изоляции в отдельные боксы. Назначаются диетотерапия, постельный режим. Основное лечения – антибиотикотерапия (Левомицетин), проводится также дезинтоксикационная терапия.

Возможными осложнениями брюшного тифа могут быть: кишечное кровотечение, пневмотиф, миокардит, остеомиелит, перитонит или летальный исход.

Вся терапия брюшного тифа проводится исключительно в условиях инфекционных стационаров. Лечение проводится комплексно и включает этиотропную (брюшнотифозную вакцину) и антибактериальную терапию.

Для лечения брюшного тифа отдается предпочтение цефтриаксону, цефиксиму, ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину. Антибактериальная терапия проводится длительно (до десяти суток после стабилизации температуры больного).

При легких формах заболевания возможно применение азитромицина.

В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная терапия растворами Рингера, реамберина, реополиглюкина и т.д.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание давления, купирования гипотермии, профилактику и лечение осложнений.

Справочно. Длительность лечения при брюшном тифе составляет не менее двадцати пяти дней (при легких формах инфекции). Все это время больные должны находиться в стационаре. При тяжелом течении болезни, длительность лечения может составлять более сорока пяти дней.

Оцените статью
Все о народной медицине