ДИЗЕНТЕРИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Масла

Классификация

В зависимости от разновидности возбудителя и стадии развития болезнь приобретает свои очертания и носит характерные особенности.

Исходя из клинической картины, бактериальная дизентерия делится на несколько форм:

  • Острая. Главным образом поражается толстый кишечник. Реже диагностируются гастроэнтерические варианты, при которых страдают слизистая желудка и тонкой кишки. Развитие патологии происходит быстро, в течении 24-48 часов. Тяжелая форма чревата осложнениями вплоть до фатальных последствий. Легкое течение обычно проходит самопроизвольно.
  • Хроническая. Это вялотекущая или чередующаяся с периодами ремиссии и обострения форма. При этом последний вариант может характеризоваться как тяжелыми признаками, так и стертыми. Диагностируют хроническую форму, если ее проявления не проходят спустя 3 месяца от начала заражения.
  • Носительство. Баланс патогенных и полезных бактерий в организме человека обусловлен постоянной борьбой этих микроорганизмов. Хозяину они вреда не причиняют, а вот для окружающих представляют определенную опасность.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Бактерионосительство выявляется случайно, при плановом обследовании. Если при повторном анализе кала на дизентерийную группу инфекция не обнаруживается, человек не считается потенциально опасным источником.

Острая дизентерия классифицируется по клиническим признакам:

  • Колитическая – поражение толстого кишечника.
  • Гастроэнтеритическая – инфекция оседает преимущественно в желудке и тонком кишечнике.
  • Гастроэнтероколитическая – поражается практически весь ЖКТ.

Кроме того, классификация дизентерии осуществляется по степени выраженности этих признаков, среди которых различают легкие, средней тяжести и тяжелые симптомы шигеллеза.

ИСТОРИЯ

Д. известна с древнейших времен, болезнь была знакома Гиппократу, который и дал ей название. Обстоятельное по тому времени (1 в. н. э.) описание «натужного поноса» оставил Аретей, с тех пор Д. постоянно упоминается на страницах мед. литературы. Эпидемии Д. в Европе описаны уже в 6 в., а в 16—19 вв. о Д. говорится во многих исторических описаниях.

ДИЗЕНТЕРИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Д. всегда сопутствовала войнам, голоду и другим социальным потрясениям. Доптер (G. Dopter) писал, что во все исторические эпохи бациллярная Д. была постоянным бичом армий во время войн, вызывая иногда поражения более ужасные, чем огонь врага. Показательны в этом отношении войны конца 19 в.— начала 20 в.

В гражданскую войну в США (1861 —1865) за четыре года Д. заболело ок. 287 000 чел., из которых умерло 9431, а заболеваемость так наз. диареей составила ок. 1,5 млн. случаев; при этом умерло ок. 35 тыс. чел. Очевидно, что среди последней категории больных было значительное число страдавших Д. Еще большей была заболеваемость Д. во время других войн (табл. 1).

В Великую Отечественную войну заболевания Д. в советских войсках, по материалам Т. Е. Болдырева (1955), составили 66,02% всех инфекционных болезней; из общего числа заболеваний в действующей армии — 48,7 5%, в тыловых войсках — 51,25%.

Как можно заразиться?

Источником дизентерии являются лица, страдающие хронической или острой формой заболевания, а также бактерионосители.

  • Пациенты с острой формой максимально заразны в первые несколько дней болезни. Острая форма длится около 3 месяцев, во время которых бактериовыделение не прекращается.
  • При хронической дизентерии — человек может выделять шигеллы только во время обострений, длительность такой дизентерии более 3 месяцев.
  • Самые непредсказуемые и опасные бактериносители — это лица с малосимптомным течением заболевания, при стертых или легких ее формах, когда заболевание не ярко выражено, а человек выделяет бактерии, вызывающие дизентерию.

Причиной дизентерии у детей и взрослых является несоблюдение правил личной гигиены, употребление зараженных продуктов. Механизм заражения этим инфекционным заболеванием только фекально-оральный, который происходит различными путями:

  • Водный путь заражения- чаще всего им передается, так называемая дизентерия Флекснера.
  • Пищевой путь — в основном им передается дизентерия Зонне
  • Контактно-бытовой путь —  передается дизентерия Григорьева — Шига.

Все виды дизентерии могут передаваться от человека к человеку через предметы быта, если при несоблюдении правил личной гигиены, они заражены фекалиями. Факторами передачи дизентерии и прочих кишечных инфекций являются вода, мухи, продукты питания, особенно молочные продукты, немытые фрукты и овощи, грязные руки, бытовые предметы, которыми пользуется больной человек.

  • Восприимчивость к дизентерии у человека высокая

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Причем она практически не зависит от возраста и пола, однако, чаще всего дизентерия поражает детей дошкольного возраста, поскольку они зачастую не имеют должных гигиенических навыков. Причинами дизентерии и у детей, и у взрослых, может быть не только сам факт заражения, но и провоцирующие факторы, например, восприимчивость к кишечным заболеваниям увеличивается при наличии хронических или острых заболеваний желудочно-кишечного тракта, при дисбактериозе кишечника.

Как и прочие кишечные инфекции, желудочный грипп, сальмонеллез, дизентерия чаще бывает в теплое время года, в осенне-летнее, поскольку благоприятные внешние условия способствуют активизации и размножению возбудителя заболевания.

  • После перенесения дизентерии у человека в течение года сохраняется иммунитет, который строго видоспецифичен.

СТАТИСТИКА

ДИЗЕНТЕРИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Д. распространена глобально и составляет до 75% всех кишечных инфекций, которые ежегодно поражают ок. 500 млн. чел. и являются, по данным ВОЗ, причиной смерти почти 5 млн. грудных детей.

Заболеваемость в странах Европы в 1959 —1963 гг., по данным Костшевского и Стыпульковской-Мисюревич (J. Kostrzewski, H. Stypulkowska-Misiurewicz, 1968), варьировала в пределах от 0,6—1,2 до 133,3 —173,2 на 100 000 населения.

В США ок. 60% заболевших приходится на детей в возрасте от 1 до 9 лет [Льюис, Левенстайн (J. N. Levis, М. S. Loewenstein), 1972].

В большинстве развивающихся стран Д. остается одной из основных причин смертности среди детей. Напр., по Гордону (J. Е. Gordon, 1964), в Сальвадоре летальность от острой диареи среди детей в возрасте до 4 лет составила 60 на 100 детей.

В развивающихся странах превалирует Д., вызванная шигеллами Флекснера, летальность достигает 10 —15% . При дизентерии Зонне, преобладающей в развитых странах, летальность не превышает 0,01 — 0,2%. В конце 60-х гг. в странах Центральной Америки вспыхнула эпидемия дизентерии Григорьева — Шиги, заболеваемость к-рой в Сальвадоре составила 284 на 10 000 населения, а летальность — 35% [Реллер (L. В. Reller) с сотр., 1971].

В СССР дизентерия Флекснера встречается редко, а дизентерия Зонне стала основной этиол, формой заболевания. Уровень бактериол, подтверждения Д. достиг 55%. Госпитализируется более 80% больных.

Симптомы дизентерии у взрослых

Мероприятия по профилактике Д. определяются на основе изучения причин заболеваемости Д. среди личного состава войск и гражданского населения, бытовых условий воинской части, данных обследования нового пополнения, работников продовольственных складов, хлебопекарен, кухонь, столовых, объектов системы водоснабжения и др.

Обычно составляется план, относящийся ко всем службам, обеспечивающим проведение профилактических мероприятий (квартирно-эксплуатационной, продовольственной, медицинской и др.), который утверждается командиром части (гарнизона). В нем предусматриваются: 1) мероприятия по благоустройству и сан. содержанию кухонь, столовых, буфетов, солдатских чайных, продовольственных складов, овощехранилищ, хлебопекарен;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

2) контроль за соблюдением сан.-гиг. требований при обработке продуктов и приготовлении пищи, а также за мытьем столовой и чайной посуды; 3) систематическое бактериол, исследование на кишечную палочку смывов с кухонной посуды и других объектов кухни, столовой, посудомоечной, а также с рук постоянных работников питания и кухонного наряда;

ДИЗЕНТЕРИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

4) контроль за соблюдением личным составом требований личной и общественной гигиены и за созданием надлежащих условий для выполнения гиг. правил; 5) мероприятия по обеспечению частей достаточным количеством доброкачественной воды, а также по ее транспортировке и хранению; 6) контроль за очисткой территории и проведением мероприятий по предупреждению выплода мух и борьбе с ними.

С целью предупреждения заноса Д. в войсковую часть прибывающее пополнение и военнослужащие, возвращающиеся из командировок, а также военнослужащие запаса, прибывающие на переподготовку, подвергаются мед. обследованию для выявления среди них больных Д., колитами и энтероколитами и болевших в прошлом.

При мед. освидетельствовании призывников мед. комиссии военкоматов также проводят комплексное обследование всех болевших острыми кишечными заболеваниями.

Служащих, поступающих на работу, связанную с питанием и водоснабжением, не имеющих в анамнезе заболеваний кишечными инфекционными болезнями (подтверждается справкой эпидемиолога СЭС), допускают к работе только после мед. обследования и при наличии трех отрицательных результатов бактериол. исследований, проведенных с интервалом в два дня.

За всеми лицами, работающими на объектах питания и водоснабжения, ведется систематическое мед. наблюдение, к-рое включает медосмотры (еженедельные) и бактериол, обследования на Д., тифо-паратифозные и сальмонеллезные заболевания (в летнеосенний период — ежемесячно, в остальное время года — не менее одного раза в квартал).

В профилактике Д. весьма эффективно активное проведение лечебнооздоровительной работы среди болевших кишечными инфекционными болезнями. В течение б мес. после выписки из госпиталя за ними устанавливается диспансерное наблюдение с обязательным ежемесячным врачебным осмотром и бактериол, обследованием.

Работники питания и водоснабжения, болевшие кишечными инфекциями, после выписки из госпиталя не допускаются к работе в течение 1 мес. На этот период они должны быть направлены на работу, не связанную с питанием и водоснабжением, и находиться под мед. наблюдением. В продолжении этого срока они подвергаются мед.

обследованию, включающему трехкратное бактериол. исследование испражнений (по одному каждые 10 дней), однократное копрологическое и заключительный осмотр врачом-инфекционистом на 28—30-й день. При отсутствии патологии эти лица допускаются к работе по специальности, однако подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес.

При обострении заболевания или обнаружении при одном из бактериол, обследований возбудителя Д. этих лиц вновь госпитализируют и проводят курс лечения. После выписки их не допускают к своей основной работе еще 1 мес., в течение к-рого снова проводят обследование. Лица, возвратившиеся после перенесенной Д. на прежнюю работу, остаются под мед. наблюдением в течение 6 мес. и 1 раз в месяц подвергаются бактериол, обследованию.

ДИЗЕНТЕРИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Все мероприятия по профилактике Д. в войсках эффективны только в том случае, если они проводятся комплексно и в течение всего года.

Инкубационный период при дизентерии в среднем составляет 2 — 3 дня, но может быть и несколько часов.

  • Острая дизентерия имеет колитический и гастроэнтероколитический варианты течения. Заболевание может протекать в легкой форме или иметь среднетяжелое и тяжелое течение. Дизентерия может протекать в стертой форме.
  • Иногда инфекционный процесс приобретает хроническое течение. Дизентерия в данном случае может протекать с рецидивами или непрерывно.
  • После выздоровления нередко у больных отмечается бактерионосительство, которое бывает реконвалисцентным или транзиторным.

Рис. 7. На фото шигеллы. Проникнув в толстый кишечник (преимущественно его нижние отделы) бактерии поселяются между складок слизистой оболочки и далее проникают в энтероциты, где размножаются.

Shigella dysenteriae и Shigella flexneri — основные виновники развития колитического варианта дизентерии. Заболевание имеет острое начало. Интоксикационный синдром проявляется повышенной температурой тела, ознобом, чувством жара, разбитостью, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией и пониженным артериальным давлением.

Дизентерия начинается быстро. В начале у взрослого или ребенка развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С.

Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника.

Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

Среднетяжелая форма

Начало этой формы дизентерии быстрое. Температура тела с ознобами повышается до 38~39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 суток.

Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 часа от начала болезни.

У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто состоят из одной слизи с прожилками крови.

Присутствует повышенная раздражительность, бледность кожи. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней. Полное заживление слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 месяцев.

Тяжелая форма

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита.

Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Детская дизентерия в раннем возрасте имеет ряд особенностей. Главным проявлением заболевания является диарея с колитическим синдромом (небольшое количество каловых масс, в которых присутствует кровь и слизь) и симптомы общей интоксикации организма, которые не имеют особых отличий от большинства заболеваний инфекционной природы – потеря аппетита, повышенная температура, ухудшение самочувствия. Колитический синдром присутствует в 90% случаев, однако его проявления не ярко выражены, а только сочетаются с синдромом диспепсии.

В первый день болезни спастическое состояние кишечника приводит к скудному стулу у ребенка, при этом вместо каловых масс может выделяться только мутная зеленоватая слизь, иногда с прожилками крови.

Тенезмы, которые присущи детям постарше и взрослым, у маленьких детей заменяются на приступы плача при дефекации, расслаблением заднего прохода, беспокойством. У детей до 3 лет и грудничков, в отличие от малышей постарше, живот не втянут, а выпучен.

Токсические формы дизентерии встречаются у грудных детей достаточно редко. Инфекционный токсикоз имеет слабо выраженный характер, по причине физиологической гипореактивности к токсикозам микробного происхождения. Зато часто присутствуют обезвоживания (эксикозы), которые при наличии поноса и рвоты развиваются очень быстро.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители Д.— бактерии рода Shigella трибы Escherichieae семейства Enterobacteriaceae.

Шигеллы — грамотрицательные бактерии длиной от 2 до 4 мкм и шириной от 0,5 до 0,8 мкм, не имеющие жгутиков и капсулы, не образующие спор и пигмента, хорошо окрашивающиеся анилиновыми красителями. Возбудители Д. хорошо растут в аэробных условиях на простых питательных средах. Оптимальная температура роста 37°, однако, по данным Слопека (St. Slopek, 1968), шигеллы Зонне способны размножаться при t° от 10° до 45°. Оптимальная реакция среды (pH) ок. 7,2.

К роду Shigella относятся бактерии, постоянно ферментирующие глюкозу и непостоянно маннит, дульцит, лактозу, сахарозу, не образующие к-ты при росте на средах с адонитом, инозитом и салицином, не утилизирующие малонат, фенилаланин и цитрат (на средах Кристенсена и Симмонса), не способные разжижать желатину, расщеплять мочевину и образовывать сероводород, дающие положительную реакцию с метиловым красным и отрицательную реакцию Фогеса — Проскауэра, редуцирующие нитраты, не растущие на среде с KCN, образующие и не образующие индол.

В зависимости от ферментативной активности по отношению к манниту и лактозе шигеллы по классификации, принятой в СССР в 1962 г., подразделяются на 3 подгруппы: не расщепляющие маннит, расщепляющие маннит, медленно расщепляющие лактозу, а по Международной классификации 1958 г. — на 4 подгруппы: подгруппа А — S.

По классификации, принятой в СССР, шигеллы, не расщепляющие маннит, подразделяются на 4 вида и 10 серотипов. Каждый серотип имеет типовой антиген, по которому может быть идентифицирован (табл. 2).

Шигеллы вида Григорьева—Шиги — первый из открытых возбудителей Д.— были впервые описаны в России А. В. Григорьевым в 1891 г.; их эпидемиол, роль при Д. доказана японским ученым Шигой (К. Shiga) в 1898 г. Детально эти бактерии изучены в 1900 г. нем. исследователем Крузе (W. Kruse). В 1903 г. Конради (H. Conradi) обнаружил их способность продуцировать экзотоксин, оказывающий отрицательное влияние на ц. н. с., особенно на вегетативную ее часть.

Шигеллы вида Штуцера — Шмитца впервые одновременно описаны в 1917 г. русским ученым М. И. Штуцером и нем. ученым Шмитцем (К. E. F. Schmitz).

В 1934 г. Лардж (D. Т. Large) и Санкаран (О. К. Sankaran) обнаружили бактерии, напоминающие по ферментативной активности описанные выше два вида шигелл, но отличающиеся от них серологически. В 1943 г. Сакс (A. Sachs) добавил к этой группе еще один тип. В СССР эти возбудители выделены и описаны Э. М.

К подгруппе шигелл, не расщепляющих маннит, относятся также шигеллы вида «Провизорные», подразделяющиеся на 3 самостоятельных серологически обособленных типа (8, 9, 10).

Расщепляющие маннит шигеллы представлены видом шигелл Флекснера, объединяющим подвиды Флекснера, Ньюкасл и Бойда. Шигеллы подвида Флекснера впервые изучены и описаны в 1900 г. амер. ученым С. Флекснером и его учениками Стронгом (R. P. Strong) и Масгрей-вом (W. E. Musgrave) и в 1901 г. Крузе в Германии. Шигеллы этого подвида подразделены на серогруппы, имеющие общие групповые антигены. Каждый серотип обладает типовым антигеном.

Шигеллы подвида Ньюкасл впервые были выделены в 1925 —1929 гг. в Англии Клейтоном (F. Н. Clayton) и Уорреном (S. Н. Warren). В 1931 г. Дауни (A. W. Downie) с соавт, и в 1931 —1938 гг. Бойд (J. S. Boyd) описали сходные бактерии, серологически идентичные, но отличающиеся по ферментации маннита. Бойд показал, что, несмотря на некоторые различия в ферментативной активности, микробы Ньюкасл, Дентон— Манчестер и Бойд-88 серологически идентичны.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Шигеллы подвида Бойда впервые были обнаружены англ. ученым Бойдом в 1932—1938 гг. У нас в стране их роль в этиологии Д. установила Э. М. Новгородская с соавт. (1943). Она описала серотипы II, IV (1943) и VI (1945). Серотипы этого подвида обладают типоспецифическими антигенами.

Шигеллы вида Зонне получили наименование в честь датского ученого Зонне (С. Sonne), подробно описавшего в 1915 г. этих возбудителей Д., серологически отличавшихся от всех известных ранее и способных медленно сбраживать лактозу. Шигеллы Зонне склонны к диссоциации и дают на твердых питательных средах круглые, гладкие колонии (S-форма) и плоские, шероховатые (R-форма). Установлено, что R-формы являются мутантами S-форм, в которых блокированы определенные ступени биосинтеза полисахарида.

Серологически шигеллы Зонне обособлены от остальных возбудителей Д.; установлено два антигенных компонента, характерных для круглых и плоских вариантов. Гладкие и переходные варианты в своем составе имеют примесь R-компонента. Преобладание R-форм в культурах ведет к спонтанной агглютинации со всеми (или большинством) дизентерийными агглютинирующими сыворотками.

Для отбора S-форм используется псевдотуберкулезный фаг, который не обладает строгой специфичностью и лизирует некоторые виды энтеробактерий, в т. ч. R-формы шигелл Зонне. Шигеллы Зонне подразделяются для целей эпидемиол, анализа по ферментативным свойствам на 7 биотипов, а также по отношению к типовым фагам, способности продуцировать колицины — специфические антибиотические вещества (см.

Бактериоциногения) и устойчивости к различным антибиотикам. В нашей стране при типировании шигелл Зонне выявлены 64 фаготипа (см. Фаготипирование). Типирование возбудителей Д. по способности продуцировать колицины наиболее применимо к шигеллам Зонне, шигеллам Ньюкасл и шигеллам Бойда, которые, по данным И. В. Шейной (1974), колициногенны соответственно в 60— 90, 30—88 и 50% случаев.

Образование токсинов изучено гл. обр. у шигелл вида Григорьева — Шиги, продуцирующих два вида токсинов: термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. Экзотоксин, образуемый S- и R-формами шигелл, обладает выраженным нейротропным действием, поражает у подопытных животных кровеносные сосуды, особенно сосуды серого вещества головного и спинного мозга.

Термостабилыгый эндотоксин, так наз. энтеротоксин, соответствует О-антигену (комплекс из полисахаридных, липоидных и протеиновых соединений), вызывает у подопытных животных кишечные и другие нарушения, такие как лейкопения, повышение температуры, снижение гликогена в печени и содержания аскорбиновой к-ты в надпочечниках, кровотечения. Эндотоксин обнаружен у всех представителей рода. Механизм патогенного действия шигелл обусловлен эндотоксином, освобождающимся при их гибели.

У всех шигелл обнаружен также термолабильный эндотоксин или нейротоксин (липопротеидная часть О-антигена, лишенная полисахаридов) , напоминающий токсическим действием экзотоксин шигелл вида Григорьева—Шиги. Показан цитопатических! эффект нейротоксина в культуре клеток HeLa и эмбриональной ткани человека.

Возбудители Д. характеризуются неодинаковой устойчивостью к окружающей среде. Наименее устойчивы шигеллы Григорьева—Шиги, наиболее устойчивы шигеллы Зонне. В воде открытых водоисточников шигеллы Зонне выживают до 48, Флекснера — до 9 —13 и Ньюкасл до б —16 сут. В водопроводной воде шигеллы Зонне и Ньюкасл выживают до 61 — 80 дней (при комнатной температуре).

Возбудители Д. характеризуются выраженной лекарственной устойчивостью, особенно шигеллы Зонне.

См. также Shigella.

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ В ВОЙСКАХ

Эпидемиология Д. определяется ее полиэтиологичностью, полиморфизмом клин, проявлений, многофакторностью фекально-орального механизма передачи, высокой устойчивостью возбудителей, видо- и типоспецифичностью постинфекционного иммунитета, всеобщей восприимчивостью, особенно высокой у детей.

Источником инфекции при Д. является больной человек. Заражение в основном происходит от больных легкими или стертыми формами Д., реже от реконвалесцентов и больных хрон, формами Д. Некоторые считают, что при Д., вызываемой шигеллами Флекснера, роль реконвалесцентов и больных хрон, формами как источников инфекции выше, чем при дизентерии Зонне.

Наиболее часто формирование хрон, формы Д. отмечено у детей в возрастных группах 1—2 лет (23%), 2—3 лет (29,5%). Больные субклин, формами Д. составляют 2,6%.

Особенно велика эпидемиол, значимость больных Д. работников пищевых предприятий. При бактериол, обследованиях этих лиц высеваемость возбудителя Д. доходит до 0,2—1,2%. Больной Д. опасен для окружающих с первого дня болезни, когда выделение возбудителя в окружающую среду происходит наиболее интенсивно, а в 1 г испражнений может содержаться 104 — 106 шигелл; при острой форме Д. бактериовыделение продолжается чаще 2—3 нед.

Пути распространения. Фекально-оральный механизм передачи инфекции при Д. осуществляется с участием различных факторов распространения. Возбудитель Д. выделяется из организма больного или носителя с содержимым кишечника и может попадать на различные объекты в их окружении. При этом распространение Д. происходит контактно-бытовым, водным или пищевым путями, а также через посредство мух.

Контактно-бытовой путь распространения Д. влечет за собой заражение как при непосредственном соприкосновении с больным человеком (напр., при уходе за ним), так и через загрязненные выделениями больного (носителя) различные предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели, судна, щетки для чистки одежды и т. д.

Контактно-бытовой путь заражения взрослых чаще наблюдался в очагах Д., вызываемой шигеллами Григорьева—Шиги. Согласно опытам на добровольцах в США, наиболее вирулентны бактерии Григорьева —Шиги (заражающая доза для взрослых 101 микробных клеток), несколько в меньшей степени — шигеллы Флекснера наиболее распространенного подтипа 2а (заражающая доза 102) и в наименьшей степени — шигеллы Зонне (заражающая доза 107).

Д. при контактно-бытовом пути передачи чаще наблюдается в виде спорадических случаев, реже групповых («гнездных») заболеваний. Вспышка при отсутствии мер профилактики течет обычно длительно. Инфицирование людей в этих случаях происходит неодномоментно; заболевания нарастают постепенно и связаны, как правило, с разными источниками.

Водный путь распространения Д. характеризуется острым подъемом (вспышка или эпидемия) и относительно быстрым падением заболеваемости, однако при этом остается «хвост» эпидемии за счет неполного осуществления противоэпид, мер. Заболеваемость Д. при инфицировании водопроводной воды может быть значительной и регистрироваться среди населения, обеспечиваемого водой данного водопровода.

Загрязнение возбудителем Д. колодца может обусловить также быстрый подъем заболеваемости, к-рая, как правило, возникает среди лиц, пользующихся водой из данного колодца. Заражение воды открытых водоемов может быть длительным за счет постоянного проникновения в них нечистот. В этих случаях заболеваемость Д.

приобретает хрон, характер, хотя в летнее время (сезон купания) могут наблюдаться подъемы заболеваемости. Т. о., заболеваемость Д. при водном пути распространения (централизованное водоснабжение) характеризуется чаще взрывным развитием, охватывая население, пользующееся общим источником водоснабжения, и при устранении источника инфицирования быстро спадает.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Пищевой путь распространения Д. нередко приобретает первостепенное значение. При этом пищевые продукты могут быть инфицированы руками неопрятных больных (носителей), работников пищевых объектов и мухами.

Многие пищевые продукты при оптимальных температурных условиях являются достаточно благоприятной средой для размножения возбудителя Д. Важное значение в распространении Д. имеют пищевые продукты, которые не подвергаются термической обработке перед употреблением: молоко и молочные продукты, салаты, винегреты, холодцы, паштеты, овощи, фрукты, ягоды и др.

Вспышки Д. пищевого происхождения имеют взрывной характер, если в торговой сети, в системе общественного питания или в детском учреждении инфицируется молоко, сметана, творог, кремы и др.

Заражение продуктов и при благоприятных температурных условиях размножение в них возбудителя Д. обусловливает возникновение вспышки, протекающей клинически и эпидемиологически по типу пищевой токсикоинфекции (см. Токсикоинфекции пищевые). Такие проявления Д. присущи обычно дизентерии Зонне и связаны, по-видимому, с массивной дозой заражения в результате интенсивного размножения возбудителя в продуктах.

Инфицирование пищевых продуктов, используемых ограниченным кругом лиц, обычно вызывает относительно небольшую заболеваемость, к-рая имеет место при контактно-бытовом пути передачи. Если инфицирование продуктов было однократным, то в ряде случаев причины возникновения этих заболеваний могут быть и не выявлены.

Роль мух в распространении Д. оценивается различными исследователями неодинаково. Одни авторы придают этому, фактору решающее значение в определении сезонности Д. (Л. В. Громашевский, 1947), другие полностью отрицают роль мух в передаче Д. Так, Э. М. Новгородская (1957) наблюдала в одном из городов Ленинградской области повышенную заболеваемость при тотальном истреблении мух.

Сезонность. По временам года Д. распределяется неравномерно. Зимой регистрируется примерно 15% годовой заболеваемости, весной — 12% , летом — 31% , осенью — 42% , что отражает меняющееся в течение года значение отдельных путей передачи.

Случаи загрязнения воды хозяйственно-питьевых водопроводов как чрезвычайные происшествия чаще могут возникать зимой и весной; соответственно и групповые заболевания, связанные с заражением воды, обычно регистрируются в это время. Повышение заболеваемости в летний период определяется как изменением характера питания, так и возрастающими возможностями нарушения гиг.

Шигеллы паразитируют только в организме человека (антропонозная инфекция). Механизм передачи возбудителей фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит через инфицированную пищу, воду и предметы быта. Заболевание является высокозаразным. Для развития дизентерии достаточно 100 микробных тел. От больных во внешнюю среду шигеллы попадают с фекалиями.

Рис. 3. При дизентерии чаще всего поражается сигмовидная кишка, прямая кишка и ее сфинктер.

Диагностика дизентерии

Для распознавания болезни используются:

  • Тщательно собранный эпидемиологический анамнез.
  • Анализ клинической картины заболевания.
  • Выделение шигелл из кала больного — наиболее достоверное лабораторное подтверждение диагноза дизентерия. Посев осуществляется только теплого кала и кала, взятого из прямой кишки. Через один день врач получает предварительный, а через 3 дня — окончательный ответ.
  • Копрологическое исследование позволяет выявить лейкоциты, эритроциты и слизь.
  • С 10-го дня заболевания, если ранее не было получено бактериологического подтверждения, ставят реакцию агглютинации. Метод широко применяется для диагностики хронических форм дизентерии.
  • С помощью ректороманоскопа можно определить динамику изменений, происходящих в слизистой оболочке прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.

Рис. 11. На фото рост колоний шигелл Зоне на чашке Петри.

Рис. 12. На фото ректороманоскоп. Аппарат используется для определения характера изменений слизистой оболочки прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки. А также для проведения контроля за эффективностью лечения. Уровень осмотра составляет 25 — 30 см.

Рис. 13. На фото нормальная слизистая толстого кишечника. При дизентерии с помощью ректороманоскопа выявляются изменения слизистой оболочки толстого кишечника: гиперемия слизистой оболочки, геморрагии, которые имеют звездчатый вид, слизь, гной, отложение фибрина и язвы.

Диагноз основывается на результатах обследования больного. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови.

Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных.

Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах – слюне, моче, кале, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Прежде всего диагноз ставится на основе результатов обследования больного. Чрезвычайно важно правильно и своевременно провести диагностику кала. При таком анализе можно обнаружить прожилки крови и слизь в каловых массах.

Также для подтверждения диагноза дизентерия проводятся бактериологические и серологические методы. Для диагностики в определенных случаях проводят следующие методы исследования:

  • иммуно-ферментный анализ (ИФА);
  • реакция агглютинации латекса (РАЛ);
  • реакции коагглютинации (РКА);
  • иммунофлуоресценции (РИФ);
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Как развивается заболевание (патогенез дизентерии)

  • С пищевыми продуктами, водой или через предметы быта больного шигеллы вначале попадают в желудок, где находятся несколько часов (редко суток). Часть из них погибает. При этом выделяются эндотоксины.
  • Далее возбудители попадают в тонкий кишечник, где слипаются с энтероцитами и выделяют энтеротоксический экзотоксин, под влиянием которого в просвет кишки усиленно секретируется жидкость и электролиты.
  • Гемолизин шигелл, находящийся в их наружной мембране, способствует проникновению возбудителей в клетки эпителия (преимущественно подвздошной кишки), где те начинают усиленно размножаться. Энтероциты повреждаются. Развивается воспаление стенки кишки. Усиливают повреждение стенки кишечника иммунные комплексы, в состав которых входит эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и нарушают микроциркуляцию.
  • Сенсибилизированные эозинофилы и тучные клетки начинают секретировать токсические субстанции. Усиливается цитотоксический эффект лейкоцитов. Все это способствует развитию ДВС-синдрома со 2-й недели от начала заболевания. Развивается тромбоз мезентериальных сосудов, в том числе сосудов легких и головного мозга.
  • Интоксикацию организма вызывает поступление эндотоксина погибших шигелл в кровь больного. При поступлении бактерий в кровь развивается бактериемия.

Токсины шигелл поражают центральную и вегетативную нервную системы, сердечнососудистую и пищеварительную системы, надпочечники.

При хроническом течении дизентерии на первый план выходит не интоксикация, а нарушение работы желудочно-кишечного тракта.

При излечении организм полностью освобождается от инфекции. При недостаточной работе иммунной системы выздоровление затягивается до одного месяца и более. Часть больных становится носителями инфекции. У части больных болезнь приобретает хроническое течение.

Рис. 4. На фото шигелла в складках слизистой оболочки толстого кишечника.

Рис. 5. На фото шигелла Флекснера (желтый цвет) устанавливает контакт с клеткой кишечного эпителия (синий цвет).

Рис. 6. На фото шигеллы (розовая окраска) вторгаются в слизистую оболочку кишечника.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Механизм развития патол, процесса при Д. сложен и недостаточно изучен.

Заражение при Д. происходит только через рот. В зависимости от функционального состояния жел.-киш. тракта, местного и общего иммунитета, а также дозы возбудителя может произойти следующее: в одних случаях под воздействием жел.-киш. сока (соляная к-та, лизоцим и другие факторы) возбудитель погибает в верхнем отделе жел.-киш. тракта;

в других — проходит через кишечник и выделяется в окружающую среду, не вызывая при этом заметной ответной реакции со стороны макроорганизма; в третьих, в ответ на внедрение в организм шигелл развивается патол, процесс с клинической картиной Д. По данным H. Н. Сиротинина и Е. А. Бродской (1955), шигеллы в течение суток (иногда и дольше) могут находиться в желудке, при этом часть из них распадается, освобождая эндотоксин, выжившие бактерии продвигаются в тонкий кишечник, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться, а затем продвигаются в нижележащие отделы кишечника.

При резко сниженной сопротивляемости организма и массивных дозах заражения может наблюдаться кратковременная бактериемия, к-рая, по мнению большинства авторов, не имеет существенного патогенетического значения. Лишь при Д., вызванной шигеллами Григорьева—Шиги, особенно у детей, бактериемии принадлежит существенная роль в патогенезе болезни.

Основная же роль в патогенезе Д. принадлежит токсинам возбудителя, которые всасываются и обусловливают первые проявления болезни: озноб, лихорадку и др. Все шигеллы содержат эндотоксин, а вид Григорьева — Шиги продуцирует также и экзотоксин. Токсины в организме действуют двояко: непосредственно воздействуют на слизистую оболочку жел.-киш.

Развитие легких, особенно гастроэнтероколитических форм Д., при которых даже самое тщательное бактериол. исследование кала не позволяет ‘выделить возбудителей, скорее всего объясняется также токсемией (см.), возникающей при разрушении основной массы бактерий. Токсемией объясняется вовлечение с первых дней заболевания в патол, процесс и тонкой кишки, на что указывает острое капиллярное полнокровие, обнаруживающееся в слизистой оболочке, нарушение ее двигательной, всасывательной и пищеварительной функций. Об этом же свидетельствует и обнаружение эндотоксина в сыворотке крови больных с первых дней болезни и выделение его с мочой.

Попавшие в кровь токсины, по мнению Л. С. Бибиновой (1932), И. В. Давыдовского (1956) и других, выделяются не только почками, но и через слизистую оболочку толстой кишки, при этом в первую очередь страдает нервно-сосудистый аппарат кишечника, а изменения в слизистой оболочке развиваются вторично. Определенную роль в патогенезе Д.

, очевидно, играет и аллергический фактор. По мнению А. А. Колтыпина (1936), В. Д. Тимакова (1949), В. О. Мохнач (1957) и др., весь патол, процесс в толстой кишке развивается после предварительной ее сенсибилизации (см.). А. Ф. Блюгер с соавт. (1972) также выявил аутосенсибилизацию к ткани кишечника — органу, преимущественно вовлекаемому в патол, процесс. H. Н.

М. В. Войно-Ясенецкий (с 1962 по 1973 г.), Огава (H. Ogava) с сотр. (1964, 1966), И. К. Мусабаев (1975) и др. ведущее значение в патогенезе Д. придают внутриклеточной инвазии шигелл. Однако В. И. Покровский и Н. Б. Шалыгина (1973), А. В. Цинзирлинг с соавт. (1973), А. Ф. Колесникова с соавт. (1975) и др.

Наряду с непосредственным (органотропным) воздействием на ряд органов эндотоксины Д. вызывают общие обменные нарушения в организме: блокируют окислительные реакции, нарушают водно-солевой, углеводный, белковый обмен, вызывают полигиповитаминозы (за счет повышенной потребности организма больных в витаминах) и явления дисбактериоза, приводят к изменению состава и количества микроэлементов, снижают содержание натрия и калия в остром периоде заболевания.

Эти нарушения можно рассматривать как неспецифическую реакцию организма на воздействие токсина. Со стороны макроорганизма в ответ на внедрение шигелл развиваются комплексные специфические и неспецифические защитные реакции, которые в большинстве случаев ведут к быстрому выздоровлению. Однако иногда процесс принимает затяжное течение, а в ряде случаев переходит в хрон, форму.

Патогенез хрон. Д. еще более сложен, что обусловлено наличием большого количества причин, которые нарушают ход обратного развития острого процесса, часть из них имеет место и при острой Д. К их числу относят преморбидное состояние макроорганизма, функциональную неполноценность жел.-киш. тракта, пониженную иммунобиол, реактивность и возникновение повышенной сенсибилизации организма к ряду аллергенов, поздно начатое и неправильное лечение больных, нарушение больными пищевого режима в период ранней реконвалесценции.

По мнению Н. И. Рагозы (1949), А. Ф. Билибина (1958, 1959), Б.М. Домрачева (1966), И. В. Сепии (1963) и др., при хрон. Д. явления интоксикации играют вторичную роль, а на первое место выступают прогрессирующие нарушения всасывательной и пищеварительной функций жел.-киш. тракта.

Лечение дизентерии

Основой терапии дизентерии является назначение этиотропных средств. Так, в лечении больных с легкой степенью тяжести назначают нитрофураны (фуразолидон), а также хинолины (хлорхинальдон). Для лечения больных со средней степенью тяжести назначают медикаменты группы сульфаметоксазола (бактрим), производные фторхинолона (ципрофлоксацин, офлоксацин).

В обязательном порядке больному также назначают дезинтоксикационные средства (раствор Рингера, «Трисоль», «Ацесоль»). При тяжелом течении также назначают коллоидные растворы (к примеру, гемодез, реополиглюкин).

После проведения активного курса лечения при наличии признаков дисбактериоза, врач может назначить пациенту препараты, нормализующие кишечную флору (лактобактерии, бифидумбактерии).

Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами назначают палатный режим и лечебную физкультуру.

Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара – на общий стол.

Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекарственной устойчивости», т.е. чувствительности к нему шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время. Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) назначаются только в тяжелых случаях.

Продолжительность курса лечения дизентерии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств.

При среднетяжелой форме дизентерии курс терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой – 4-5 днями. Сохраняющаяся в период раннего выздоровления легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должны служить поводом для продолжения антибактериального лечения.

Больным легкой дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов:

  • нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день,
  • эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки),
  • котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день,
  • оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).

При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки;

  • котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день;
  • интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

При тяжелом течении дизентерии назначают

  • офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки;
  • фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами;
  • аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами.

При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 час до еды внутрь по 30-40 мл 3 раза в день или по 2-3 таблетки 3 раза в день.

При легком течении дизентерии компенсация потерь жидкости проводится за счет одного из готовых составов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.

Больным со среднетяжелой формой диареи рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут.

При тяжелой интоксикации показано внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина, гемодеза и других кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000-1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного.

Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов – полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.

Для обезвреживания токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.

В остром периоде диареи для устранения спазма толстой кишки показано применение:

  • дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки,
  • папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день.

При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно.

В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов.

С целью коррекции биоценоза кишечника назначают биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам – линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке.

Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Лечение включает:

  • фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;
  • иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета – тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;
  • панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
  • повышенные суточные дозы витаминов;
  • лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
  • для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.

Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный.

Основные направления в лечении дизентерии:

  • Лечение острой и обострения хронической дизентерии проводится в стационаре.
  • Диета механически щадящая, расширяющаяся по мере стихания заболевания.
  • Выявление и лечение гельминтозов.
  • Назначение пищеварительных ферментов (соляная кислота, панкреатин и др.).
  • Общеукрепляющая и витаминотерапия.
  • Антибиотикотерапия (тетрациклин, левомицетин, биомицин, сульфаниламиды).
  • Местное лечение (лечебные микроклизмы).
  • Вакцинотерапия (используется дивакцина спиртовая Чернохвостова).

Комплекс мероприятий по лечению больных острой Д. состоит из следующих основных компонентов: режим, леч. питание, антимикробные препараты, средства, оказывающие специфическое и неспецифическое действие на иммунол, систему, средства, применение которых ведет к дезинтоксикации и восстановлению гомеостаза, а также освобождение организма больного от возбудителя и восстановление нарушенных функций ряда органов, и в первую очередь пищеварительной системы.

Выбор средств, длительность их применения и практическое осуществление принципов терапии в процессе лечения больного определяются формой болезни и степенью тяжести ее течения. Для больных субклиническом стертой и легкой формой острой Д. допускается активное поведение, прогулки. Больным с гипертоксическим и тяжелым течением острой Д. необходим строгий постельный режим и тщательный уход.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Леч. питание является обязательным компонентом лечения всех больных острой Д. с выраженной дисфункцией жел.-киш. тракта.

В остром периоде Д. большинству больных (кроме случаев тяжело протекающей гастроэнтероколитической и гипертоксической формы) рекомендуется назначение стола № 46 (см. Лечебное питание). Сроки применения диеты строго индивидуальны и определяются состоянием и самочувствием больного. Обычно у больных с легким течением острой Д.

Больным с тяжело протекающей гастроэнтероколитической формой острой Д. целесообразно назначать в первые сутки питье (чай, морс и др.), а затем стол № 4.

Ввиду того что полноценные по содержанию белков, жиров и углеводов рационы диеты № 4 не содержат физиол, нормы витаминов, необходимо дополнительное их введение в повышенных дозах.

Наряду с леч. питанием для нормализации функционального состояния жел.-киш. тракта имеет большое значение применение препаратов, содержащих ряд веществ и ферментов, продуцируемых органами пищеварительной системы (амилаза, липаза, протеаза, пепсин, трипсин, катепсин, целуназа, желчные к-ты, секретин, панкреатин).

Ферментные препараты принимают во время еды или сразу после нее. Их часто комбинируют с производными 8-оксихинолина, способствующими поддержанию равновесия кишечной флоры. С целью предупреждения возможного дисбактериоза кишечника или восстановления нормальной флоры оправдано применение бактерийных препаратов типа колибактерин (см.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 1. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при дизентерийном катаральном колите: выражены очаговые поражения и лейкоцитарная инфильтрация (указано стрелками); X 40.

Рис. 1. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при дизентерийном катаральном колите: выражены очаговые поражения и лейкоцитарная инфильтрация (указано стрелками); X 40.

Рис. 2. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при дизентерии: на участке глубокого разрушения слизистой оболочки видна сплошная пленка (обозначена черным цветом) из распадающихся полиморфно-ядерных лейкоцитов (указана стрелками). Окраска по Гольдману; х 55.

Рис. 2. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при дизентерии: на участке глубокого разрушения слизистой оболочки видна сплошная пленка (обозначена черным цветом) из распадающихся полиморфно-ядерных лейкоцитов (указана стрелками). Окраска по Гольдману; х 55.

Характерные для Д. морфол, изменения возникают в дистальных отделах пищеварительного тракта. В развитии дизентерийных колитов можно выделить два основных типа воспалительной реакции: разлитое катаральное и очаговое гнойно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Катаральное воспаление характеризуется гиперемией, набуханием слизистой оболочки и иногда кровоизлияниями (цветн. рис.

1,7 и 8) и усиленной выработкой слизи бокаловидными клетками. Эпителиальный покров остается целым, лейкоцитарная инфильтрация, как правило, отсутствует. В отдельных местах, где слизистая оболочка частично разрушена, накапливается много полиморфно-ядерных лейкоцитов (рис. 1), а выработка слизи, наоборот, подавлена.

Такие очаги воспаления могут быть мелкими и редкими, различимыми лишь под микроскопом, или глубокими, захватывающими значительные участки слизистой оболочки. Воспалительный экссудат нередко образует пленчатые наложения (рис. 2) над поврежденной слизистой оболочкой — то нежные, сероватые, то довольно толстые желтовато-белые.

При острых дизентерийных колитах нарушения целости тканей и скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов ограничены пределами собственно слизистой оболочки. В подслизистой основе обычно наблюдается лишь расширение кровеносных сосудов с миграцией полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также возникает то более, то менее выраженный отек, иногда с кровоизлияниями.

Рис. 1—6. Слизистая оболочка толстой кишки при различных формах дизентерии: рис. 1—острый катаральный колит (складки слизистой оболочки утолщены, гиперемированы, с кровоизлияниями); рис. 2 —избыточная регенерация слизистой оболочки с полиповидными разрастаниями (указаны стрелками); рис. 3—дифтеритический колит (стенка кишки и складки слизистой оболочки утолщены, покрыты фибринозными наложениями); рис. 4 —рубцевание слизистой оболочки после перенесенной дизентерии (слизистая оболочка атрофична, со сглаженной складчатостью); рис. 5 —язвенный колит (слизистая оболочка набухшая, со сглаженной складчатостью и множественными мелкими изъязвлениями — указаны стрелками); рис. 6 катаральный колит (катарально - геморрагическая форма) при токсической дизентерии (складки слизистой оболочки утолщены и резко гиперемированы).

Рис. 1—6. Слизистая оболочка толстой кишки при различных формах дизентерии: рис. 1—острый катаральный колит (складки слизистой оболочки утолщены, гиперемированы, с кровоизлияниями); рис. 2 —избыточная регенерация слизистой оболочки с полиповидными разрастаниями (указаны стрелками); рис. 3—дифтеритический колит (стенка кишки и складки слизистой оболочки утолщены, покрыты фибринозными наложениями); рис. 4 —рубцевание слизистой оболочки после перенесенной дизентерии (слизистая оболочка атрофична, со сглаженной складчатостью); рис. 5 —язвенный колит (слизистая оболочка набухшая, со сглаженной складчатостью и множественными мелкими изъязвлениями — указаны стрелками); рис. 6 катаральный колит (катарально – геморрагическая форма) при токсической дизентерии (складки слизистой оболочки утолщены и резко гиперемированы).

Рис. 7 —10. Микропрепараты стенки толстой кишки при дизентерии: рис. 7—полнокровие (указано стрелками) слизистой оболочки и подслизистой основы' кишечника в первые дни заболевания; рис. 8 — обильный диффузный лейкоцитарный инфильтрат слизистой оболочки (1), отек и полнокровие (2) подслизистой основы; рис. 9 — поверхностные некрозы (указаны стрелками) слизистой оболочки с переходом на солитарный фолликул (1); рис. 10 —язвенная форма дизентерии — видна язвенная поверхность (1), на фоне которой выступают сохранившиеся островки слизистой оболочки ( 2).

Рис. 7 —10. Микропрепараты стенки толстой кишки при дизентерии: рис. 7—полнокровие (указано стрелками) слизистой оболочки и подслизистой основы’ кишечника в первые дни заболевания; рис. 8 — обильный диффузный лейкоцитарный инфильтрат слизистой оболочки (1), отек и полнокровие (2) подслизистой основы; рис. 9 — поверхностные некрозы (указаны стрелками) слизистой оболочки с переходом на солитарный фолликул (1); рис. 10 —язвенная форма дизентерии — видна язвенная поверхность (1), на фоне которой выступают сохранившиеся островки слизистой оболочки ( 2).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

При благоприятном течении болезни воспалительный процесс в слизистой оболочке толстого кишечника стихает. Небольшие повреждения ее эпителизируются, но в области более крупных дефектов слизистая оболочка нек-рое время остается более низкой. Для затянувшихся тяжелых колитов характерно образование язв (цветн. рис.

5, 9 и 10), нередко многочисленных и крупных. Края таких язв подрыты. При обширных язвах края их сливаются друг с другом. Однако дизентерийные язвы не глубоки, распространяются в пределах подслизистого слоя и в противоположность брюшнотифозным крайне редко ведут к перфорации. По той же причине рубцевание язв (цветн. 304, рис.

При затяжном и рецидивирующем течении Д. в толстом кишечнике могут обнаруживаться разные по давности и по тяжести изменения. Обострение инфекции проявляется усилением катара и появлением новых очагов воспаления, часто на месте прежних, напр, по краям язв.

Тканевые изменения, присущие бактериальной Д., наиболее резко выражены в прямой, сигмовидной и нисходящей кишках, но не менее тяжелыми они могут быть и в других отделах кишечника, подчас захватывая даже терминальные участки тонкой кишки. Поражения, как правило, имеют локальный характер и часто чередуются с мало измененными участками слизистой оболочки; сильнее всего страдают вершины складок.

Выраженность и некоторые морфол, особенности поражения кишечника позволяют различать следующие основные формы дизентерийного колита.

Катаральный колит проявляется набуханием и гиперемией слизистой оболочки толстого кишечника, нередко покрытой слизью и мутной или гноевидной жидкостью. При исследовании через ректоскоп и на вскрытиях изменения слизистой оболочки представляются распространенными и довольно однородными, лишь кое-где удается различить мелкие кровоизлияния и эрозии (катарально-геморрагическая форма — цветн. рис.

При катаральном колите у маленьких детей с сильно развитым лимф, аппаратом иногда над поверхностью слизистой оболочки отчетливо выступают крупные солитарные фолликулы, окаймленные узким пояском гиперемии. Однако обособлять такой колит, называя его фолликулярным, нет оснований, тем более, что при Д. (в противоположность сальмонеллезам) лимфоидные образования кишечника сами по себе в патол, процесс не вовлекаются.

Фибринозный, или гнойный, колит наряду с ярко выраженным диффузным катаром характеризуется массивными, но легко снимающимися желтовато-белыми пленчатыми наложениями, прикрывающими поврежденные участки слизистой оболочки.

Рис. 3. Микропрепарат толстой кишки при дифтеритическом колите: выпадение фибрина в подслизистом слое толстой кишки (волокна черного цвета, указаны стрелками). Окраска по Гольдману X 40.

Рис. 3. Микропрепарат толстой кишки при дифтеритическом колите: выпадение фибрина в подслизистом слое толстой кишки (волокна черного цвета, указаны стрелками). Окраска по Гольдману X 40.

Дифтеритический колит (цветн. рис. 3) отличается резким утолщением, уплотнением и кровянистой окраской всей стенки толстой кишки. При этом поверхность слизистой оболочки кажется неровной и покрытой грязными зеленовато-серыми или коричневато-серыми тусклыми наложениями вследствие выпадения фибрина в самой кишечной стенке (рис. 3), почти лишенной эпителиального покрова.

Гангренозный колит— особо опасная форма; стенка толстой кишки окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет, зловонна и легко рвется. Такие поражения кишки при Д. встречаются весьма редко и, очевидно, являются результатом присоединившейся анаэробной инфекции.

Язвенный колит (цветн. рис. 5, 9 и 10) характерен для длительной тяжелой Д. Язвы, возникающие гл. обр. в дистальных отделах толстой кишки, заживают медленно, нередко сохраняясь и после затухания дизентерийной инфекции (постдизентерийный колит).

Указанные поражения толстого кишечника при Д. нередко считают неотдельными формами, а стадиями развития дизентерийного колита, начинающегося катаром и заканчивающегося образованием язв. Однако такая последовательность совершенно не обязательна. У больных Д., вызванной шигеллами Флекснера и Зонне, изменения толстой кишки обычно ограничиваются простым катаром с мелкими малозаметными очажками деструктивных изменений слизистой оболочки.

В подслизистом и межмышечном нервных сплетениях толстого кишечника обнаруживаются дегенеративные изменения нейронов; их считают причиной замедленной регенерации дизентерийных язв.

В других органах при Д. обнаруживаются дистрофические изменения, объясняемые как нарушением питания (особенно при длительной болезни), так и действием бактериальных продуктов и других токсических веществ, проникающих через поврежденную слизистую оболочку кишки.

Рис. 4. Микропрепарат толстой кишки обезьяны, больной дизентерией: в эпителиальных клетках слизистой оболочки видны шигеллы (указаны стрелками).

Рис. 4. Микропрепарат толстой кишки обезьяны, больной дизентерией: в эпителиальных клетках слизистой оболочки видны шигеллы (указаны стрелками).

С появлением химиотерапевтических препаратов направленного действия смертельные исходы и тяжелые формы колита вообще почти не встречаются. С помощью методов морфол, исследований (иммуногистохимического, электронно-микроскопического и др.) удалось получить новые данные, важные для понимания патол, анатомии и патогенеза дизентерийной инфекции.

Так, в эксперименте была установлена способность шигелл к паразитированию в эпителиальных клетках кишечника (рис. 4). При этом покровные клетки, пораженные шигеллами, обнаруживаются только в очагах гнойного воспаления и отсутствуют в участках простого катара. По мере размножения микробов эпителиальные клетки разрушаются и слущиваются. В маленьких кусочках ткани, получаемых путем биопсии при катаральных колитах у человека, очажки воспаления с шигеллами в эпителии попадаются редко.

Осложнения

Среди осложнений болезни наиболее частыми являются:

  • инфекционно-токсический шок,
  • инфекционно-токсическое поражение нервной системы,
  • перитонит,
  • пневмония.

Тяжелые последствия дизентерии обычно возникают при неправильном или несвоевременном лечении. Наиболее серьезные осложнения – это обезвоживание, выпадение или патологическое расширение прямой кишки, обширное изъязвление ее слизистой, сопровождающееся кровотечением, и сепсис.

Чаще всего у человека, переболевшего дизентерией, развиваются осложнения в виде:

  • Нарушения полезной микрофлоры, что дает толчок к развитию дисбактериоза.
  • Истощения и общим ослаблением организма.
  • Снижения аппетита и потери веса.

Хроническая форма дизентерии приводит к неизбежным изменениям структуры кишечного эпителия и серьезным сбоям пищеварительной функции. Прежде чем приступать к лечению дизентерии, врач должен ее дифференцировать от других разновидностей инфекционных заражений.

У больших острой и хрон. Д. могут наблюдаться различные осложнения, влияющие как на клин, проявления болезни, так и на ее исход. При Д., вызванной шигеллами Зонне, осложнения встречаются реже, чем при Д., вызванной шигеллами Флекснера и особенно Шиги.

Редким, но наиболее грозным осложнением является перитонит (см.). Перитонит у больных Д. характеризуется медленным нарастанием интоксикации, отсутствием или слабой выраженностью болевых симптомов и локального напряжения мышц брюшной стенки. Характерные симптомы перитонита (вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, тошнота, рвота, икота и др.) бывают отчетливо выражены только в поздние сроки развития осложнения.

Упорные поносы, спазмы кишечника могут служить предпосылкой для развития инвагинации кишечника (см. Непроходимость кишечника). По данным В. П. Арсеньева (1936), инвагинация при Д. наблюдалась в 0,5% случаев. И. К. Мусабаев и Ф. 3. Абубакирова (1973) указывают, что инвагинация в ряде случаев разрешается самостоятельно и в силу этого диагностируется значительно реже, чем встречается.

Значительно чаще у больных острой Д. появляются трещины и эрозии заднего прохода (см.), выпадение слизистой оболочки прямой кишки (см. Выпадение прямой кишки) и обострение геморроя (см.).

У больных Д. описаны такие осложнения, как полиартриты, нефриты, иридоциклиты, полиневриты, токсические гепатиты.

Для острой Д. характерно нарушение биоценоза кишечника, который довольно часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию кишечного дисбактериоза (см.).

ИММУНИТЕТ

Особенности дизентерийной инфекции (склонность к переходу в хрон, форму, частые рецидивы) способствовали тому, что вопрос о наличии иммунитета при этой болезни долгое время оставался спорным.

Клин, и экспериментальные наблюдения П. К. Лихторович и др. (1956), Н. А. Яхнина (1958), Хонжо (S. Honjo) с сотр. (1967) и др. свидетельствуют о возникновении постинфекционного специфического иммунитета (см.) продолжительностью от 1—3 мес. до 1 года.

До 60-х гг. вопросы специфического иммунитета при Д. рассматривались исключительно в связи с функцией ретикулоэндотелиальной и мезенхимальной систем организма. Был накоплен большой материал, свидетельствующий о повышении в ходе болезни содержания сывороточных антител (агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих антител, гемагглютининов) и превентивной активности сыворотки крови, получены данные о накоплении в сыворотке крови больных Д.

При Д. наряду с гуморальной усиливается клеточная защитная реакция. По мнению М. В. Войно-Ясенецкого (1963) и др., захват и переваривание шигелл в слизистой оболочке кишечника в основном осуществляют полиморфно-ядерные лейкоциты. Таке ути (A. Takeuchi, 1968) и сотр. полагают, что в этом процессе участвуют также мононуклеары — тканевые макрофаги и гистиоциты, Более конкретны стали представления о местном иммунитете при Д., Преобладающее большинство работ по этому вопросу проведено на кератоконъюнктивальной модели (у морской свинки).

По мнению Формала (S. Formal, 1966) и сотр. и Ю. А. Белой (1970), местный иммунитет имеет в основном клеточно-тканевой характер. Другим вероятным механизмом местного иммунитета при Д. является невосприимчивость самих эпителиальных клеток. Д. Г. Манолов и Г. В. Костурков (1967) считают, что механизм местного иммунитета заключается в появлении более резистентной популяции эпителиальных клеток с приобретенными свойствами антибактериальной защиты. По мнению В. И. Бахуташвили (1968), в популяции клеток возможна селекция естественно устойчивых клонов.

Д. относится к числу болезней, при которых чрезвычайно важную роль играют факторы неспецифической защиты макроорганизма. Это положение установлено в результате многочисленных клин.-эпидемиол, наблюдений.

Заболевания, протекающие с диареей, в частности Д., наиболее часто встречаются и тяжело протекают у лиц, получающих неполноценное питание. В опытах на обезьянах и мелких животных показана роль белковой и витаминной недостаточности для заболевания Д.

Большое теоретическое и практическое значение имеет проблема защитных функций слизистой оболочки жел.-киш. тракта. В. И. Покровский и др. (1972); Б. А. Годованный и др. (1973); М. И. Семашко и др. (1975) показали в эксперименте зависимость между состоянием кишечной стенки и восприимчивостью организма к заражению дизентерийными микробами.

К неспецифическим физиол, элементам защиты организма при Д., так же как и при других инфекционных болезнях, относятся механизмы разрушения и выделения токсических субстанций бактериальной клетки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По клин, течению Д. подразделяют на острую и хроническую, а также бактерионосительство. Острая Д. длится от нескольких дней до 3 мес. Д., длящаяся более 3 мес., расценивается как хроническая.

Продолжительность инкубационного периода 2—3 дня, редко затягивается до 7 дней. При поступлении в организм массивной дозы возбудителя эти сроки могут сокращаться до нескольких часов.

Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения.

Отдельные этиол, варианты Д. имеют клин, особенности. Так, Д., вызванная шигеллами Григорьева — Шиги, чаще протекает очень тяжело, с интенсивной диареей с примесью в испражнениях слизи, крови и гноя, выраженной дегидратацией, высокой септической лихорадкой, бактериемией, лейкоцитозом крови. Д., вызванная шигеллами Флекснера, характеризуется большей выраженностью колитического синдрома, большей интенсивностью очаговых поражений слизистой оболочки кишечника.

Острая Д. имеет четыре клин, формы: колитическую, гастроэнтероколитическую, гипертоксическую и стертую. Первые две формы по тяжести течения подразделяются на легкую, средней тяжести и тяжелую. Гипертоксическая форма всегда протекает тяжело, а стертая отличается очень легким течением.

Хрон. Д. имеет две клин, формы: рецидивирующую и непрерывную.

Бактерионосительство, вероятно, представляет собой самый частый вариант инфекционного процесса Д. У большинства носителей при гистол, исследовании биопсийного материала слизистой оболочки кишечника и иммунол, исследованиях обнаруживаются признаки инфекционного процесса, в связи с чем эту форму носительства иногда обозначают как субклиническую.

Острая дизентерия

Профилактика дизентерии

В профилактике дизентерии главная роль отводится соблюдению санитарно-гигиенических норм:

  1. В быту: мытье рук перед приемом пищи, после прогулки, посещения туалета; обучение детей младшего возраста гигиене; употребление только чистой воды; купания в безопасных открытых водоемах.
  2. В пищевом производстве, торговле: соблюдение правил приготовления, продажи и хранения продуктов.
  3. В общественных местах: к работе в коллективах (особенно детских) работники должны допускаться после получения отрицательных результатов анализов на шигеллу; больные дети в коллектив не допускаются.
  4. В системах подачи воды и канализации: контроль состояния источников воды, ее очистки, дезинфекции и утилизации стоков.
  5. В лечебных учреждениях: дезинфекция постельного белья, личных вещей больного шигеллезом; очистка канализационных отходов.

Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии патологических изменений в лабораторных исследованиях. Химиопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится.

Для профилактики дизентерии разработан и применяется комплекс мероприятий, целью которых являются:

  • Улучшение санитарного состояния мест проживания людей и улучшение материально-бытовых условий населения.
  • Санитарно-гигиеническое воспитание населения (мытье рук, употребление кипяченой воды, обмывание перед употреблением овощей и фруктов кипяченой водой помогут избежать заболевания).
  • Строгое выполнение правил пищевой гигиены (соблюдение режима хранения пищевых продуктов и сроков их реализации).
  • Предупреждение инфицирования продуктов питания (борьба с мухами).
  • Лечение носителей инфекции.

Рис. 14. Мытье рук, употребление кипяченой воды, обмывание перед употреблением овощей и фруктов кипяченой водой помогут избежать заболевания.

ДИАГНОЗ

Диагноз ставят на основании клин.-эпидемиол, данных с учетом результатов лабораторных исследований.

Большое значение имеют анамнез, выявление последовательности появления и взаимосвязи различных симптомов болезни, установление возможности и характера контакта данного больного с другими, ранее болевшими Д., или лицами, страдающими какой-либо дисфункцией кишечника. Такие характерные симптомы Д., как схваткообразные боли в животе, связанные с актом дефекации, учащенный стул, испражнения, содержащие примесь слизи и крови, наличие тенезмов не всегда четко выражены, интенсивность этих симптомов зависит от тяжести и периода болезни.

Существенную помощь при постановке диагноза Д. оказывают лабораторно-инструментальные данные, особенно при атипичных и субклин, формах болезни.

Большое значение в диагностике болезни имеют результаты бактериол. исследования испражнений, меньшую ценность представляет обнаружение специфического антигена в моче больных и антител в сыворотке крови.

Определенную роль в диагностике Д. играет кожно-аллергическая проба с дизентерином. Препарат в объеме 0,1 мл вводится строго внутрикожно и результаты реакции учитываются через 24 часа.

Из инструментальных методов исследования наибольшее признание получила ректороманоскопия (см.), к-рая помогает в диагностике и дифференциальной диагностике. Если диагноз Д. не вызывает сомнения, ректороманоскопическое исследование можно не проводить.

В записи результатов ректороманоскопии должно быть отражено расстояние, на к-рое удалось ввести тубус ректоскопа, отмечен тонус кишки и цвет слизистой оболочки, перечислены и описаны очаговые изменения в ней, отмечено наличие слизи на стенках и в просвете кишки. Обязательно описание всех осмотренных отделов толстой кишки, включая анус. Характер изменений слизистой оболочки или отсутствие их должны фиксироваться в заключении.

Ректороманоскопическая картина при дизентерии (рис. 1 и 2 — вид слизистой оболочки различных участков сигмовидной кишки в норме — дается для сравнения). Рис. 3. Эрозивный проктосигмоидит: эрозии (1) и отложения слизи (2) на верхушке складки катарально измененной слизистой оболочки. Рис. 4. Катарально - слизистый проктосигмоидит: выражены гиперемия (1) слизистой оболочки и отложение слизи (2). Рис. 5. Катарально-геморрагический проктосигмоидит: геморрагии слизистой оболочки (указаны стрелками). Рис. 6. Эрозивный проктосигмоидит: эрозии слизистой оболочки (указаны стрелками). Рис. 7. Язвенный проктосигмоидит: язвы на слизистой оболочке (указаны стрелками). Рис. 8. Эрозивный сигмоидит: 1 — скопление гноя; 2 — эрозии (стрелкой указан эрозивно измененный наружный сфинктер заднего прохода).

Ректороманоскопическая картина при дизентерии (рис. 1 и 2 — вид слизистой оболочки различных участков сигмовидной кишки в норме — дается для сравнения). Рис. 3. Эрозивный проктосигмоидит: эрозии (1) и отложения слизи (2) на верхушке складки катарально измененной слизистой оболочки. Рис. 4. Катарально – слизистый проктосигмоидит: выражены гиперемия (1) слизистой оболочки и отложение слизи (2). Рис. 5. Катарально-геморрагический проктосигмоидит: геморрагии слизистой оболочки (указаны стрелками). Рис. 6. Эрозивный проктосигмоидит: эрозии слизистой оболочки (указаны стрелками). Рис. 7. Язвенный проктосигмоидит: язвы на слизистой оболочке (указаны стрелками). Рис. 8. Эрозивный сигмоидит: 1 — скопление гноя; 2 — эрозии (стрелкой указан эрозивно измененный наружный сфинктер заднего прохода).

При макроскопическом осмотре и оценке состояния слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки при Д. различают катаральный, катарально-слизистый, катарально-геморрагический, эрозивный, язвенный, эрозивно-язвенный сигмоидиты и проктосигмоидиты (цветн. рис. А, 3—8).

Перечисленные формы встречаются с неодинаковой частотой и в различных комбинациях, причем слизистая оболочка сигмовидной, прямой кишки и ануса по характеру изменений может быть различна у одного и того же больного. При острой Д. изменения слизистой оболочки отмечаются с начала болезни и достигают максимума ко 2—4-му дню заболевания.

Клин, симптомы острой Д. исчезают к 7—10-му дню болезни, макроскопические изменения слизистой оболочки, выявляемые при ректороманоскопии, сохраняются более продолжительное время, а при микроскопическом исследовании биопсийного материала слизистой оболочки патол, изменения сохраняются до 3—4 нед. от начала болезни и более.

Отрицательный результат, особенно однократного лабораторного или инструментального исследования у больных с характерной клин, картиной, не может служить основанием для отказа от диагноза острой Д.

Диагноз хрон. Д. ставят на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой Д., характерных болей в животе, учащенного кашицеобразного стула с патол, примесями, наличия уплотненной, часто болезненной с ограниченной подвижностью сигмовидной кишки, положительных результатов бактериол, исследования кала и серол, исследования.

В то же время отрицательные результаты отдельных лабораторных исследований при наличии клин, данных так же, как и при острой Д., не могут служить основанием для отклонения диагноза хрон. Д.

С целью подтверждения клин, диагноза хрон. Д. должны быть использованы все лабораторно-инструментальные методы, которые нашли применение при диагностике острых форм данной болезни.

У больных хрон. Д. изменения со стороны слизистой оболочки толстого кишечника носят полиморфный характер. Во время обострения ректороманоскопическая картина напоминает изменения, характерные для острой Д. Однако при внимательном осмотре интенсивность изменений на различных участках неодинакова. Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть.

Лабораторная диагностика Д. осуществляется бактериол., иммунол, и копрол. методами. Основным является бактериол, метод идентификации возбудителя, выделенного из испражнений, рвотных масс и промывных вод желудка, загрязненной воды и пищевых продуктов, трупного мате риала.

Испражнения (1—2 г) берут деревянной или стеклянной палочкой из судна или пеленки, включая комочки гноя и слизи (но не крови), или непосредственно из прямой кишки ватным тампоном или ректальной трубкой. Испражнения у больных собирают до начала этиотропного лечения. Наилучшие результаты дает посев материала непосредственно у постели больного.

При невозможности немедленного посева испражнения помещают в пробирки с консервирующим р-ром в соотношении 1:3 — 1:4. В качестве консерванта применяют глицериновую смесь, буферный р-р фосфорнокислых солей (pH 8,0) и др. Рвотные массы и промывные воды желудка, остатки пищевых продуктов, кусочки органов трупа собирают в стерильные баночки емкостью 200—250 мл.

Второй день. Просматривают чашки с посевами (цветн. рис. Б., 9) и подозрительные колонии отсевают на среду Расселла (см. Расселла среда) или на скошенный столбик с мочевиной (лактоза, глюкоза и мочевина). Возбудители Д. растут в виде круглых, нежных, бесцветных, прозрачных колоний диам. 1 — 2 мм; колонии шигелл Зонне более плотные, крупные, иногда мутноватые, с изрезанными краями. С селенитовой среды производят высев на среду Плоскирева. Все посевы инкубируют при t° 37° 18— 20 час.

Рис. 9 — 14. Лабораторная диагностика на дифференциально-диагностических средах: рис. 9 — рост шигелл Зонне (светлые колонии) на чашках Петри (а — на среде Плоскирева, б—на среде Левина); рис. 10—14 —среда агар с лактозой, глюкозой и мочевиной, индикатор — смесь голубого водного красителя с розоловой кислотой: рис. 10 — среда без посева — дается для сравнения; рис. 11—расщепление мочевины при росте Bact. proteus (среда приобретает красновато-оранжевый оттенок); рис. 12—расщепление глюкозы до кислоты (столбик среды синеет) — подозрение на рост возбудителя дизентерии; рис. 13 — расщепление глюкозы до кислоты и газа — рост Bact. coli; рис. 14 — расщепление лактозы и глюкозы (среда синеет) —рост бактерий, подозрительных на возбудителя дизентерии (шигеллы Зонне).

Рис. 9 — 14. Лабораторная диагностика на дифференциально-диагностических средах: рис. 9 — рост шигелл Зонне (светлые колонии) на чашках Петри (а — на среде Плоскирева, б—на среде Левина); рис. 10—14 —среда агар с лактозой, глюкозой и мочевиной, индикатор — смесь голубого водного красителя с розоловой кислотой: рис. 10 — среда без посева — дается для сравнения; рис. 11—расщепление мочевины при росте Bact. proteus (среда приобретает красновато-оранжевый оттенок); рис. 12—расщепление глюкозы до кислоты (столбик среды синеет) — подозрение на рост возбудителя дизентерии; рис. 13 — расщепление глюкозы до кислоты и газа — рост Bact. coli; рис. 14 — расщепление лактозы и глюкозы (среда синеет) —рост бактерий, подозрительных на возбудителя дизентерии (шигеллы Зонне).

Третий день. Выделенные накануне культуры идентифицируют по морфологии, биохим. (цветн. рис. Б, 10—14). и серол, свойствам в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными сыворотками и после этого дают предварительный ответ. Изучают культуры грамотрицательных бесспоровых палочек, не расщепляющих лактозу и мочевину, расщепляющих глюкозу до к-ты.

Учитывают, что шигеллы Зонне способны ферментировать лактозу до к-ты (на вторые сутки и позже), а некоторые варианты шигелл Ньюкасл расщепляют глюкозу с образованием к-ты и газа. Для окончательной идентификации культуры засевают на среды Гисса с углеводами: сахарозой, мальтозой, ксилозой, арабинозой, рамнозой и многоатомными спиртами, маннитом и дульцитом (см.

Гисса среды), на столбик с 0,2% агаром для определения подвижности, среду Клиглера для определения способности образовывать сероводород, на скошенный мясопептонный агар для дальнейшего изучения ферментативных и колициногенных свойств культуры, среду Кристенсена, ацетатную, Симмонса, с аминокислотами — орнитином, лизином и фенилаланином.

Просматривают чашки с пересевами из селенитовой среды и отбирают подозрительные колонии. Посевы инкубируют при t° 37° 18 — 20 час.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Четвертый день. Отмечают изменения углеводных сред Гисса — длинный «пестрый» ряд; образование индола и сероводорода, образование щелочи и к-ты на среде Кристенсена (посев выдерживают до 2 суток), декарбоксилирование аминокислот (до 4 суток), рост на ацетатной среде и цитрате Симмонса (до 7 дней). У культур, биохим, свойства которых соответствуют шигеллам, устанавливают антигенную формулу при помощи повторной агглютинации на стекле и выдают окончательный ответ о результатах исследования.

Оцените статью
Все о народной медицине