Для коллапса характерно

Тысячелистник

Лечение коллапса

Коллапсом называют острую сердечную недостаточность, при которой резко падает сосудистый тонус, что в результате приводит к падению артериального и венозного давления и потере сознания. У пациентов развивается цианоз, лицо и слизистые оболочки бледнеют. Может наблюдаться обморок.

Известны следующие причины, которые могут стать причиной развития коллапса:— инфекционные заболевания (чаще всего это пневмония, однако коллапс может спровоцировать и менингоэнцефалит, а также брюшной тиф и некоторые другие инфекционные заболевания);— внезапная потеря крови;— заболевания нервной системы;

— нарушения работы эндокринной системы;— повреждение сердечной мышцы;— реакция на лекарственные средства (например, при передозировке инсулина);— анестезия (особенно при спинномозговой анестезии);— употребление большого количества спиртных напитков;Кроме этого коллапс может развиться во время приступа инфаркта миокарда.

Диагностика

При подозрении на коллапс пациенту проводится измерение венозного и артериального давления, проводится биохимический анализ крови, а также используются другие диагностические процедуры.Обязательно проводится дифференциальный диагноз с сердечной недостаточностью, обмороком и шоком (некоторые специалисты, особенно представители европейской медицины считают шок и коллапс одним и тем же патологическим состоянием).

Симптомы коллапса

Для коллапса характерны следующие симптомы:— внезапное беспричинное ощущение сильной слабости и усталости;— головокружение (некоторые пациенты не могут стоять на ногах);— снижение температуры (конечности становятся холодными);— побледнение кожи и слизистых оболочек;— потливость (холодный пот на лбу);

— снижение артериального давления;Рекомендуется обратится к врачу при появлении хотя бы одного из выше перечисленных симптомов. Помните, коллапс — это крайне тяжелое состояние, которое требует неотложной медицинской помощи. Отлежаться и самостоятельно вылечиться у вас вряд ли получится, а неоказание помощи в первые часы коллапса может стать причиной трагических последствий для пациента.

Лечение коллапса

Пациентам необходима неотложная терапия. Обязательно немедленная госпитализация пациента. Если у вашего близкого человека наблюдается симптоматика коллапса — немедленно звоните в Скорую помощь (если нет возможность вызвать бригаду Скорой помощи, постарайтесь доставить больного до медицинского учреждения как можно скорее).

В первую очередь необходимо заняться лечением того состояния, которое стало причиной развития коллапса. Также параллельно с этим необходимо проводить симптоматическую терапию.Больного необходимо согреть и уложить в горизонтальное положение, немного приподняв ему ноги (чтобы обеспечить нормальное артериальное и венозное давление).

Для коллапса характерно

Капельно ставится гемодез или солевой раствор. В некоторых случаях (при наличии медицинских показаний) пациенту может быть сделано переливание крови.Для стимуляции ставится преднизолон (внутривенно, струйно), норадреналин. Показана кислородная терапия. После того, как объем крови будет восстановлен, даются вазопрессорные лекарственные средства (кофеин, кордиамин и т.п.).Но в целом терапия будет напрямую зависеть от причины развития коллапса (как я уже написал выше).

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели.

Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок.

АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы.

Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

У больного внезапно возникает ощущение общей слабости, зябкость, головокружения, озноб, неутолимая жажда, снижается температура тела. Признаками коллапса являются такие проявления, как:

  • Заостренность черт лица;
  • Охлаждение конечностей;
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с циатоничным оттенком);
  • Все тело, либо только лоб и виски, покрыты холодным потом;
  • Слабость пульса;
  • Снижение АД.

При обследовании пациента обычно выявляют, что его сердце не расширено с глухими, иногда аритмичными, тонами, дыхание учащенное и поверхностное, диурез снижен. При исследовании крови выявляется, что ее объем снижен, гематокрит повышен, метаболический ацидоз декомпенсированный.У больного возникает желание лечь или сесть с низко расположенной головой, он не испытывает удушья несмотря на одышку, его сознание сохранено либо затемнено, характерно этому состоянию полное безучастие к происходящему вокруг.Признаками коллапса также является вялая реакция зрачков на свет, судороги и тремор пальцев рук.

В зависимости от причины, послужившей возникновению состояния, необходимо в короткий срок оказать при коллапсе первую медицинскую помощь больному. Если состоянию послужило кровотечение – необходимо его остановить, отравление токсическими веществами – удалить их из организма, применяя специфические антидоты.

Затем больного нужно доставить в медицинское учреждение, где ему назначат адекватное лечение коллапса – проведут трансфузию кровезаменителей, применяя солевые растворы, гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, при необходимости и строго по назначению могут применять компоненты крови.Затем, при лечении коллапса, пациенту вводят струйно внутривенно 60-90 мг Преднизолона, если эффект от его применения недостаточный, добавляют:

  • 10% раствор кофеина – 1-2 мл;
  • 1% раствор Мезатона – 1-2 мл;
  • 0,2% раствор Норадреналина – 1 мл;
  • Кордиамин – 1-2 мл;
  • 10% раствор сульфокамфокаина – 2 мл.

Симптомы коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния. Сознание сохранено, но больной заторможен и безучастен к окружающему. Жалуется на общую слабость, головокружение, зябкость, озноб, одышку. Кожные покровы бледные. Иногда все тело покрыто холодным потом. Периферические и шейные вены спавшиеся.

В ряде случаев в основе коллаптоидного состояния лежит воздействие эндогенных токсинов на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы жизнеобеспечения (грипп, пневмонии, сепсис и т.п.). При этом в роли токсинов могут выступать как естественные продукты жизнедеятельности организма, представленные в избыточных количествах, так и вещества, которые в норме в биологических средах организма отсутствуют, а появляются и накапливаются при различных патологических состояниях.

Токсины оказывают прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение; вызывают нарушения метаболизма и реализацию эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных агентов; ведут к расстройствам механизмов регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. Эндотоксины воздействуют преимущественно на систему микроциркуляции, приводя к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушению транскапиллярного и трансмембранного обмена.

Эти изменения сопровождаются выраженными нарушениями реологического состояния крови и регуляции тонуса периферических сосудов.Эндотоксины также способны оказывать прямое повреждающее действие на сердце, легкие, мозг, печень и вызывать реакции по типу анафилактических. Наблюдаются выраженные нарушения усвоения кислорода клетками организма вследствие деструкции белков и липидов клеток, блокада синтетических и окислительных процессов, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии.

Анафилаксия

Развитие коллапса при анафилаксии обусловлено высвобождением в кровь биологически активных веществ (гистамина, брадикининов, серотонина и др.), в результате чего происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желез и т.п. При развитии анафилаксии по сердечно-сосудистому варианту в клинической картине преобладают признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Наблюдаются тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, аритмии. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроциркуляции. На электрокардиограмме отмечается резко выраженная ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыхания при этом варианте анафилактического шока, как правило, отсутствуют. Тяжесть анафилаксии зависит от промежутка времени — момента поступления антигена в организм до развития признаков шока.

Коллапс с неуправляемой гипотонией характерен для сердечно-сосудистого варианта острой надпочечниковой недостаточности, которая возникает в результате резкого снижения или полного выключения функции коры надпочечников и представляет огромную опасность для жизни пациента. Развитие острой надпочечниковой недостаточности обусловлено резким дефицитом кортикостероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов) и нарушениями водно-электролитного, углеводного и белкового обмена, повышением проницаемости капилляров, изменением окисления глюкозы в тканях, выделением больших количеств калия и фосфатов.

Больные часто предъявляют жалобы на резкие боли в животе, тошноту, рвоту, выраженную мышечную слабость. Кожные покровы холодные, часто покрыты холодным потом. Характерно появление петехиальной сыпи и гиперпигментации кожных покровов. Пульс учащен. Нередко наблюдаются нарушения психики в виде галлюцинаций, делириозного состояния.

Причины развития коллапса

Среди многообразных причин его возникновения наиболее частыми являются болезни сердца и сосудов, особенно острые (инфаркт миокарда, миокардит, тромбоэмболия{amp}amp;nbsp{amp}amp;nbsp легочных артерий и др.), острая кровопотеря и плазмопотеря (например, при обширных ожогах), тяжелая интоксикация при различных отравлениях и инфекционных болезнях, нарушения регуляции сосудистого тонуса при шоке различного происхождения, а также при ряде болезней ЦНС и эндокринной системы, при передозировке нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона).

Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

https://www.youtube.com/watch?v=2huSAewaoEo

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе.

Возможными причинами коллапса могут быть острые инфекции, к числу которых относят менингоэнцефалит, брюшной и сыпной тиф, пневмонию и т.д. Также состояние возникает на фоне острой кровопотери, при заболеваниях нервной и эндокринной системы, экзогенных интоксикациях, наступающих вследствие отравления фосфорорганическими соединениями или окисью углерода.

В медицинской практике зарегистрировано немало случаев, когда коллапс наступал при ортостатическом перераспределении крови, возникающем вследствие передозировки таких лекарственных средств, как гипотензивные препараты, ганглиоблокаторы, инсулин и др.Коллапс может развиваться вследствие осложнения синдрома малого сердечного выброса, возникающего в период острого инфаркта миокарда при тахикардии, глубокой брадикардии и нарушении функции синусового узла.Коллапс сердечно-сосудистой системы может быть обусловлен:

  • Пубертальным периодом у девочек;
  • Резким изменением положения тела у лежачего больного;
  • Высокой температурой окружающей среды;
  • Сильным ударом электрическим током;
  • Обезвоживанием организма;
  • Сильной дозой ионизирующего излучения.

Причинами коллапса также выступают спинномозговая и перидуральная анестезия, острые заболевания органов брюшной полости.

  • Резкая массивная потеря крови приводит к уменьшению объема циркуляции, к его несоответствию пропускным возможностям сосудистого русла;
  • Вследствие воздействия токсических и патогенных веществ стенки сосудов и вен теряют эластичность, спадает общий тонус всей кровеносной системы.
  • Неуклонно растущее проявление острой недостаточности сосудистой системы приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, возникает острая гипоксия, вызванная снижением массы транспортируемого кислорода в органы и ткани.Как развестись с женой, если есть ребенок? Читай статью.Это в свою очередь приводит к дальнейшему падению тонуса сосудов, что провоцирует снижение артериального давления. Таким образом состояние лавинообразно прогрессирует.Причины запуска патогенетических механизмов у разных видах коллапса различны. Основные из них:

    • внутренние и внешние кровотечения;
    • общая токсикация организма;
    • резкое изменение положения тела;
    • снижения массовой доли кислорода во вдыхаемом воздухе;
    • острый панкреатит.

    Слово коллапс происходит от латинского «colabor», что означает » падаю». Значение слова точно отражает суть явления – падение кровяного давления и падение самого человека при коллапсе.

    Основные клинические признаки коллапса различного происхождения в основном схожи:

    • полная безучастность к происходящему при ясности сознания;
    • головокружение;
    • слабый, учащенный пульс;
    • синюшный оттенок слизистых оболочек;
    • снижение эластичности кожи;
    • холодный липкий пот;
    • побледнение кожных покровов;
    • ослабление зрения, шум в ушах;
    • сухость языка, жажда;
    • понижение температура тела;
    • гипотония;
    • аритмия;
    • учащенное поверхностное дыхание;
    • тошнота, рвота;
    • непроизвольное мочеиспускание.

    Затяжные формы могут привести к потере сознания, расширению зрачков, утрате основных рефлексов. Не оказание своевременной медицинской помощи может влечет за собой тяжкие последствия или смертельный исход.Важно не путать коллапс и шок. Коллапс не имеет фазности, тогда как шок протекает поэтапно: сначала возбуждение, а потом резкий спад.

    • инфекционно – токсический, вызванный наличием бактерий при инфекционных заболеваниях, что приводит к нарушению работы сердца и сосудов;
    • токсический – результат общей интоксикации организма;
    • гипоксемический, возникающий при нехватке кислорода или в условиях высокого атмосферного давления;
    • панкреатический, вызванный травмой поджелудочной железы;
    • ожоговый, возникающий после глубоких ожогов кожного покрова;
    • гипертермический, наступающий после сильного перегрева, солнечного удара;
    • дегидратационный, обусловленный потерей жидкости в больших объемах;
    • геморрагический, вызванный массовым кровотечением, в последнее время рассматривают как глубокий шок;
    • кардиогенный, связанный с патологией сердечной мышцы;
    • плазморрагический, возникающий вследствие потери плазмы при тяжелых формах диареи, множественных ожогах;
    • ортостатический, наступающий при приведении тела в вертикальное положение;
    • энтерогенный (обморок), наступающий после приема пищи у больных с резекцией желудка.

    Отдельно следует отметить, что геморрагический коллапс может наступить как от внешних кровотечений, так и от незаметных внутренних: язвенный колит, язва желудка, повреждение селезенки.О чём можно поговорить с парнем в вк? Ответы в статье.Не могу найти работу: что делать? Читай далее.При кардиогенном коллапсе уменьшается ударный объем, вследствие инфаркта миокарда или стенокардии. Велик риск развития артериальной тромбоэмболии.

    Ортостатический коллапс также возникает при длительном нахождении в вертикальном состоянии, когда кровь перераспределяется, увеличивается венозная часть и уменьшается приток к сердцу.Также возможно коллаптическое состояния из-за отравления лекарственными препаратами: симпатолитиков, нейролейптиков, адреноблокаторов.

    Ортостатический коллапс часто возникает и у здоровых людей, в частности у детей и подростков.Токсический коллапс может быть вызван профессиональной деятельностью, связанной с токсичными веществами: цианиды, аминосоединения, окись углевода.Коллапс у детей наблюдается чаще, чем у взрослых и протекает в более сложной форме.

    Существует много факторов, которые прямым или косвенным образом способны повлиять на развитие коллапса, однако ПоМедицине считает нужным выделить две основные причины, лежащие в основе этого патологического состояния:

    • При резкой и большой потере крови объем кровяного русла уменьшается и, как следствие, перестает соответствовать пропускной способности сосудов, составляющих систему кровяного русла.
    • Влияние ядовитых и болезнетворных элементов на сосудистые и венозные стенки неизменно оканчивается потерей общего тонуса кровеносной системы в целом. На этой почве развивается острая сосудистая недостаточность, резкое сокращение объема циркулирующих кровяных масс и острая кислородная недостаточность.

    На фоне снижения тонуса сосудов у пострадавшего падает артериальное давление, вследствие чего его состояние продолжает лавинообразно ухудшаться.

    Стадии развития коллапса

    В медицине известно около 14 разновидностей состояния. Но особого клинического значения они не имеют, так как алгоритм действия при каждом из них одинаков. Большее значение уделяется стадиям коллапса.

    • Симпатотоническая стадия. На данном этапе патология редко обнаруживается, так как изменения артериального давления незначительны. Наблюдается капиллярный спазм.
    • Ваготоническая характеризуется расширением артериол, давление понижается. Длительность этой стадии варьируется от 5 до 15 минут.
    • Паралитическая стадия самая опасная. Сознание угнетено. Наблюдается гипоксия жизненно важных органов и систем. Без оказания соответствующей помощи возможна смерть пострадавшего.

    Классификация

  • Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  • Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  • Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.
  • Коллапс: первая помощь и лечение

    Патологическое состояние, вызванное коллапсом, корректируют, придерживаясь следующей схемы действий:

    • По возможности устраняют фактор, который стал непосредственной причиной развития коллапса.
    • Останавливают кровотечение, затем проводят общую детоксикацию организма, восстанавливают полноценное снабжение организма пострадавшего кислородом.
    • Вводят адреналин и проводят антидотную терапию.
    • Нормализуют работу сердечной мышцы.
    • Повышают артериальное и венозное давление, стимулируют дыхание.
    • Вводят крово- и плазмозамещающие препараты для активизации кровообращения.

    Все эти мероприятия помогают вернуть человека в нормальное состояние.

    Первую неотложную помощь пострадавшему при коллапсе нужно оказать как можно быстрее. На счету каждая минута, которая может стоить ему жизни.

    Ваши действия при коллапсе:

    1. Придать пострадавшему горизонтальное ровное положение на твердой поверхности.
    2. Голову немного запрокинуть, под ноги положить валик из подручных предметов (свернутая куртка, сумка, подушка). Это обеспечит лучший приток крови к голове.
    3. Расстегнуть удушающие части одежды – воротник, ремень, ослабить галстук.
    4. Обеспечить приток свежего воздуха.
    5. Вызвать скорую помощь.
    6. Накрыть пострадавшего чем-то теплым (дома это может быть плед, одеяло, в уличных условиях куртка). К ногам можно приложить грелки или бутылки, наполненные горячей водой.
    7. Сделать легкий круговой массаж мочек ушей и висков.
    8. Дать понюхать ватку, смоченную в нашатырном спирте.
    9. При необходимости (отсутствие пульса) сделать искусственное дыхание, наложив на рот пострадавшего платок и непрямой массаж сердца.

    Ни в коем случае нельзя:

    1. Бить по щекам, с целью привести в чувство.
    2. Поднимать в вертикальное положение до полного восстановления самочувствия.
    3. Давать пить какую-либо жидкость или медикаменты.

    Оказание медицинской помощи при коллапсе в стационаре проводится, если пострадавший так и не пришел в сознание в течение 10 минут и более. Лечение коллапса строго индивидуально и основывается на первопричине возникшего состояния. Поэтому самостоятельное назначение каких-либо препаратов может только усугубить ситуацию.

    В стационаре проводится постоянный контроль артериального и венозного давления, вводится катетер в мочевой пузырь для измерения количества мочи.

    • При существенной кровопотере проводится гемотрансфузия. Внутривенно вливается плазма. При ее отсутствии – реополиглюкин, желатиноль, раствор натрия хлорида. В обязательном порядке проводится контроль гемоглобина и кислотно-щелочного равновесия.
    • Спазмолитики для расширения кровеносных сосудов. Аминазин, пипольфен, дибазол, новокаин.
    • Кортикостероиды. Преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон.
    • Вазопрессоры. Эфедрин, норадреналин.
    • Антигистамины по показаниям.
    • При развитии сердечной недостаточности вводят коргликон или строфантин.

    Прогноз при коллапсе неблагоприятный в тех случаях, когда его первопричина не была установлена и устранена. При выполнении всех назначенных врачом лечебных мероприятий риск повторения данного тяжелого состояния существенно снижается.

    Для коллапса характерно

    Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой.

    • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
    • Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

    Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

    Неотложная помощь при коллапсе направлена на поддержание жизненно важных функций и устранение несоответствия емкости сосудистого русла с объемом циркулирующей крови. Они включают следующие базовые элементы.Оксигенотерапия за счет вдыхания газовых смесей с высоким парциальным держанием кислорода. По показаниям осуществляется перевод на искусственную вентиляцию легких.

    Инфузионная терапия

    С целью увеличения объема циркулирующей крови показано введение плазмозамещающих растворов:

    • полиглюкин (400 мл) вводят после проведения пробы на реактогенность: в течение 1-й минуты вводят раствор со скоростью 10-15 кап./мин, затем делается 3-минутный перерыв для оценки самочувствия больного; далее в течение минуту продолжают инфузию со скоростью 20-30 кап./мин с последующим перерывом на 3 минуты для оценки самочувствия больного; при отсутствии ухудшения состояния пациента проводится инфузия препарата с необходимой скоростью (не более 60-80 кап./мин);
    • реополиглюкин оказывает выраженный гемодинамический, дезинтоксикационный эффекты, улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что лежит в основе его антитромботического действия; вводят 400-600 мл реополиглюкина;
    • показано введение 400 мл 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом;
    • препараты гидроксиэтилкрахмала инфукол ГЭК (рефортан, стабизол) 6 и 10% раствора, средняя/максимальная доза составляет 2 г/кг, что соответствует 33 мл 6% раствора или 20 мл 10% раствора. Вводят внутривенно, капельно. Первые 10-20 мл вводят медленно (контроль общего состояния для исключения анафилактических и анафилактоидных реакций).

    С этой целью используют лекарственные средства, повышающие тонус стенок резистивных и емкостных сосудов. Наиболее часто используются:

    • адреналин (эпинефрин) стимулирует как альфа-, так и бета-адренорецепторы. повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. При необходимости использования препарата для повышения артериального давления 1 мг адреналина (1 мл 0,1% раствора) разводят в 100 мл и проводят внутривенную инфузию методом титрования для достижения необходимого эффекта;
    • норадреналин (естественный катехоламин с преимущественным альфа-стимулирующим действием, на бета-адренорецепторы влияет значительно меньше, сужает периферические артерии и вены, мало стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивает частоту сердечных сокращений). 1-2 мл 0,2% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора со скоростью 30-60 кап./мин (скорость введения препарата постепенно повышают от 0,5 мкг/мин, до достижения минимально достаточной величины артериального давления);
    • эфедрин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы. По симпатомиметическому действию близок к адреналину, но оказывает менее резкое и более продолжительное действие. Вводят внутривенно струйно (медленно) по 0,02-0,05 г (0,4-1 мл 5% раствора) или капельным способом в 100-500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы в общей дозе до 0,08 г (80 мг);
    • мезатон, синтетический адреномиметический препарат, стимулятор альфа-адренорецепторов, мало влияет на бета-рецепторы сердца. Вызывает сужение артериол и повышение артериального давления (с возможной рефлекторной брадикардией), по сравнению с норадреналином и адреналином повышает артериальное давление менее резко, но действует дольше. При остром понижении артериального давления мезатон вводят внутривенно медленно в дозе 0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора в 40 мл 5-20-40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида; капельно вводят 1 мл 1 % раствора в 250-500 мл 5% раствора глюкозы.

    Вазопрессоры вводят под постоянным контролем артериального давления, так как при некоторых неврологических заболеваниях они могут вызвать непрогнозируемое нарастание мозгового кровотока:

    • дофамин вводят внутривенно капельно из расчета 5-20 мкг/кг/мин, по возможности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин).

    В этом режиме введение допамина вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных артерий. Вазодилатирующий эффект связан со стимуляцией дофаминэргических рецепторов. При скорости введения 5,0-15,0 мкг/кг/мин обеспечивается оптимальный инотропный эффект (стимуляция бета-адренорецепторов). В дозе превышающей 15,0 мкг/кг/мин препарат оказывает мощное сосудосуживающее действие за счет стимуляции альфа-адренорецепторов.

    • Глюкокортикоиды. Хороший эффект достигается введением кортикостероидов (90-120 мг преднизолона, 125-250 мг гидрокортизона).

    Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии.Тактика дальнейшего лечения зависит от причины, вызвавшей коллаптоидноое состояние. Коллапс при септических состояниях и эндотоксикозе требует коррекции расстройств дыхания, нормализации кровообращения, восстановления адекватной тканевой перфузии, нормализации клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижения концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

    В первые 6 часов после поступления необходимо достичь целевых значений центрального венозного давления в пределах 8-12 мм рт. ст., АДс более 65 мм рт. ст., диуреза не менее 0,5 мл/кг/ч, гематокрита — более 30%, сатурации крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%.Качественный состав инфузионной терапии определяется степенью гиповолемии, фазой заболевания, наличием периферических отеков, уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения.

    Для коллапса характерно

    Введение декстранов, желатиноля и гидроксиэтилкрахмалов показано при выраженном дефиците объема циркулирующей крови. Последние (с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4) имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз.

    Хорошие результаты дает применение ингибиторов протеаз (сочетанное введение 3-5 млн ЕД гордокса и 200 -250 тыс. ЕД трасилола или 150 тыс. ЕД контрикала в сутки). В ряде случаев показано назначение больших доз глюкокортикоидов (дексаметазон при этом вводится в начальной дозе из расчета 3 мг/кг, затем через каждые 4 часа по 1 мг/кг).

    Необходимы коррекция кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса, антибактериальная терапия, профилактика и купирование синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.Если причиной коллапса были анафилаксия или анафилактоидные реакции, прежде всего необходимо ограничить поступление в организм аллергена (прекратить введение лекарственного препарата при реакции на него, наложить жгут проксимальнее места введения аллергена, предотвратить дальнейшее поселение пищевого, «воздушного» и др. антигенов).

    Далее необходимо ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина подкожно в месте попадания аллергена в организм и проводить инфузию 1-2 мл 0,1% раствор адреналина в 250 мл полиглюкина (можно с добавлением 5 мл дофамина). В данном случае адреналин, помимо нормализации центральной гемодинамики обладает антагонистическими свойствами ко многим гуморальным факторам, которые обусловливают развитие аллергических реакций.

    Для нейтрализации биологически активных комплексов антиген-антитело, для устранения гипофизарно-надпочечниковой недостаточности используют кортикостероиды (преднизолон в дозе 75-150 мг, дексаметазон — 4-20 мг, гидрокотизон — 150-300 мг). Традиционно используются антигистаминные препараты (2-4 мл 2,5% раствора пипольфена, 2-4 мл 2% раствора супрастина, 5 мл 1 % раствора димедрола), хотя их эффективность в настоящее время вызывает сомнения.

    При развитии бронхоспазма показано введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Присоединение сердечной недостаточности служит показанием для введения сердечных гликозидов (коргликон 1 мл 0,06% раствора), диуретиков (лазикс 40-60 мг). Также показаны инфузия противошоковых жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина) и ощелачивание плазмы 4% раствором натрия бикарбоната из расчета 3-5 мл/кг массы тела больного.

    При острой сосудистой недостаточности, развившейся на фоне или вследствие поражений головного мозга, не следует вводить парентерально большое количество растворов глюкозы и физиологического раствора, так как это может способствовать возникновению отека-набухания головного мозга.Если причиной коллапса послужила острая надпочечниковая недостаточность, то прежде всего проводятся мероприятия по нормализации системной гемодинамики (дофамин 2-5 мкг/кг в 1 минуту внутривенно капельно, мезатон 1-2 мл 1% раствора, 1-3 мл 0,2% раствора норадреналин или 0,1% раствора адреналина, строфантин 0,05 % раствор 1 мл внутривенно струйно, кордимамин 4-6 мл).

    Далее необходимо проведение заместительной гормональной терапии (гидрокортизон 100-150 мг внутривенно струйно, затем — по 10 мг/ч до суточной дозы в 300-1000 мг, внутримышечное введение 4 мл 0,5% раствора дезоксикортикостерона ацетата. Проводится возмещение потерь жидкости и натрия (глюкоза 5% раствор 250 мл в течение 1 часа, затем скорость инфузии замедляется;

    Диагностика

    Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра.

    • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
    • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
    • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

    Диагностика коллапса необходима для того, чтобы дифференцировать его от патологий, имеющих схожие проявления (кома, шок). Первоначальная диагностика осуществляется фельдшером скорой помощи. Далее в стационаре проводятся дополнительные исследования.

    1. Осмотр тела на наличие внешних симптомов, травм и прочих повреждений.
    2. Инструментальная диагностика проводится после восстановления самочувствия пострадавшего. Это КТ головы и брюшной полости, УЗИ сердца, электрокардиография, допплер.
    3. К лабораторным методам относятся исследование крови на уровень сахара, гемоглобина, количества лейкоцитов и скорости их оседания, белка, кислотно-щелочного баланса.

    Осложнения

    • основное заболевание требует ответственного лечения;
    • больные в тяжелом состоянии и состоянии средней степени тяжести нуждаются в постоянном наблюдении;
    • педагогов нужно в обязательном порядке информируют о том, что на линейках, сборах и прочих мероприятиях детям нельзя долгое время неподвижно стоять.

    Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого.

    Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

    Профилактика осложнения в виде коллапса

    Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса.

    Что вызывает коллапс?

  • Ангиогенный коллапс — классический пример сосудистой недостаточности. Его развитие обусловлено патологическим увеличением емкости венозного русла, неадекавтным снижением периферического сопротивления, секвестрацией крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и острой системной артериальной гипотонией. Непосредственными причинами данных изменений может быть органическое поражение стенок сосудов, функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса, нарушения нервной регуляции. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения и нередко сопровождается ортостатическим обмороком.
  • Гиповолемический коллапс обусловлен абсолютным уменьшением объема крови за счет кровопотери или обезвоживания организма. Компенсаторные реакции не в состоянии предотвратить критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела.
  • Кардиогенный коллапс. Его возникновение связано с резким снижением насосной функции сердца и падением минутного объема кровообращения (снижение сократительной функции сердца, аритмогенный коллапс). Данный механизм развития коллаптоидного состояния правильнее относить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.
  • В основном механизм развития коллапса сходен с таковым развитии обморока, но в отличие от последнего не отмечаются выраженные нарушения сознания. В клинике преобладают проявления расстройств центральной гемодинамики, а не мозгового кровообращения.

    Оцените статью
    Все о народной медицине