Коллапс (медицина) — Карта знаний

Питание

Причины возникновения коллапса

В большинстве случаев коллапс развивается как осложнение тяжелых патологий или травм. Но в некоторых случаях коллапс проходит самостоятельно и не представляет угрозы для жизни человека.

  1. Передозировка некоторых медикаментов. К примеру, инсулин, ганглиоблокаторы, нейролептики, препараты, понижающие артериальное давление, адреноблокаторы.
  2. Некоторые заболевания эндокринной системы.
  3. Инфекционные болезни в острой стадии – пневмония, скарлатина, грипп, брюшной тиф, дизентерия, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.
  4. Последствие спинномозговой анестезии.
  5. Нервные заболевания.
  6. Сильный удар в живот, травмы живота, острые патологии в брюшной полости – открытые и внутренние кровотечения, панкреатит в острой форме, перитонит.
  7. Отравление различными химическими веществами, недостаток кислорода в окружающем воздухе.
  8. Резкая смена положения тела. Например, из длительного положения сидя в положение стоя.
  9. Обезвоживание организма.
  10. Сердечно-сосудистые патологии – тяжелые формы брадикардии и тахикардии, стенокардия, инфаркт миокарда, различные формы аритмий, гемоперикардит, тромбоэмболия легочной артерии.
  11. Последствие электрического или теплового удара, ожога с большой площадью поражения тела.
  12. Периодические явления при гормональных сбоях в период полового созревания. Согласно статистике девочки чаще страдают от коллапса по сравнению с мальчиками.
  13. Длительное воздействие на организм токсинов. Чаще всего это является профессиональной вредностью.
  14. Редкие случаи метеочувствительности.
  15. Сильная и продолжительная диарея.
  16. Состояние, вызванное перееданием после резекции желудка.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиологических механизмов К., возможным доминированием того или иного патофизиол, механизма, а также разнообразием нозологические форм болезней, при которых К. может развиваться, четкой общепринятой классификации форм К. не разработано. В клин, интересах целесообразно различать формы К.

в зависимости от этиологических факторов. Чаще всего К. развивается при интоксикациях организма и острых инф. заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается так наз. геморрагический К., при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе — гипоксический К. Иногда К. может возникнуть и без существенных патологических отклонений (напр., ортостатический К. у детей).

Выделяют токсический К., который возникает при острых отравлениях (см.), в т. ч. проф. характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро- и амидосоединения и др.). Вызвать развитие К. может ряд физических факторов — воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

Коллапс (медицина) — Карта знаний

К. наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов — при перитоните, остром панкреатите, что бывает связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, напр. анафилактический шок (см.), протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для К.

Инфекционный К. развивается как осложнение острых тяжелых инф. заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на ц. н. с. или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический К. может возникать в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии (см.), воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию К.

Ортостатический К., возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса.

Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.

Ятрогенный ортостатический К. иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов ортостатический К. может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический К. довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжелая форма декомпрессионной болезни (см.) может сопровождаться К., который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический К., развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). К. при кровопотере (см.) развивается в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей крови.

К. может наблюдаться при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами описывается не как К., а как так наз. синдром малого выброса, проявления к-рого особенно характерны для кардиогенного шока (см.).

Коллапс (медицина) — Карта знаний

Некоторые авторы называют рефлекторным К., наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966) и ряд авторов выделяют синдром К. при шоке, считая, что терминальная фаза тяжелого шока характеризуется явлениями К.

Стадии развития коллапса

В медицине известно около 14 разновидностей состояния. Но особого клинического значения они не имеют, так как алгоритм действия при каждом из них одинаков. Большее значение уделяется стадиям коллапса.

  • Симпатотоническая стадия. На данном этапе патология редко обнаруживается, так как изменения артериального давления незначительны. Наблюдается капиллярный спазм.
  • Ваготоническая характеризуется расширением артериол, давление понижается. Длительность этой стадии варьируется от 5 до 15 минут.
  • Паралитическая стадия самая опасная. Сознание угнетено. Наблюдается гипоксия жизненно важных органов и систем. Без оказания соответствующей помощи возможна смерть пострадавшего.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.).

При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.

) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см.

Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см.

Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К.

, объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Симптомы коллапса, признаки состояния

Как проявляется? Клиническими проявлениями коллапс немного напоминает обморок. Но отличается более тяжелым и длительным течением.

  • Вначале ощущается внезапная слабость, головокружение, шум в ушах.
  • Голова начинает болеть, перед глазами появляется пелена.
  • Черты лица больного приобретают нехарактерную остроту, глаза западают.
  • Кожные покровы в самом начале развития коллапса бледнеют, а спустя короткое время покрываются потом.
  • Температура тела снижается, конечности на ощупь холодные.
  • Выпирающие ранее близкорасположенные вены спадаются и становятся менее заметными.
  • Наблюдается тремор конечностей, иногда начинаются судороги.
  • Кожа под ногтевыми пластинами синеет.
  • Человек жалуется на озноб и жажду.
  • Нередки потеря или спутанность сознания.
  • В некоторых случаях сознание сохранено, но человек безучастно относится к происходящему вокруг него, взгляд выражает безразличие, человек заторможен.
  • При осмотре пострадавшего медицинским работником отмечаются понижение артериального давления, отсутствие реакции зрачков на свет, нитевидный пульс (частый, но слабо прослушивающийся), поверхностное дыхание.

В зависимости от причины, спровоцировавшей коллапс, клиническая картина различается в каждом индивидуальном случае.

  • При обширной кровопотере пострадавший возбужден, кожа сухая (выработка пота снижена).
  • При инфекционных болезнях температура тела снижена до критических значений, кожа излишне влажная, мышцы вялые.
  • При внезапной смене положения тела (ортостатический коллапс) улучшение наступает при принятии положения лежа.
  • При острых патологиях в брюшной полости выражена общая интоксикация.
  • Если причиной коллапса послужило отравление, то наблюдается тошнота, рвота, симптомы обезвоживания организма. Нередко развивается острая почечная недостаточность.

Неподготовленному человеку может показаться, что это одно и то же или крайне схожие состояния. Но алгоритм первой помощи при этих патологиях существенно различается. Поэтому стоит знать первые признаки обоих состояний.

При сердечной недостаточности человек в сознании, занимает вынужденное положение, которое немного облегчает его состояние, наблюдается одышка, усиливающаяся в горизонтальном положении тела, кожа цианотична, сердечные границы смещены.

При сосудистой недостаточности (коллапс) в горизонтальном положении тела улучшается питание кислородом головного мозга, и состояние пострадавшего улучшается, кожные покровы имеют сероватый бледный оттенок, шейные вены не визуализируются.

Патологоанатомические изменения

симптомы коллапса

Патологоанатомические изменения при К. изучены недостаточно; чаще всего они определяются основным заболеванием, при к-ром возникает К. Нередко отмечаются морфол, изменения, свойственные ишемии органов (см. Ишемия). К числу специфических морфологических признаков геморрагического К., отличающих его от травматического шока, И. В.

Медицинская помощь при коллапсе

Первую неотложную помощь пострадавшему при коллапсе нужно оказать как можно быстрее. На счету каждая минута, которая может стоить ему жизни.

Ваши действия при коллапсе:

  1. Придать пострадавшему горизонтальное ровное положение на твердой поверхности.
  2. Голову немного запрокинуть, под ноги положить валик из подручных предметов (свернутая куртка, сумка, подушка). Это обеспечит лучший приток крови к голове.
  3. Расстегнуть удушающие части одежды – воротник, ремень, ослабить галстук.
  4. Обеспечить приток свежего воздуха.
  5. Вызвать скорую помощь.
  6. Накрыть пострадавшего чем-то теплым (дома это может быть плед, одеяло, в уличных условиях куртка). К ногам можно приложить грелки или бутылки, наполненные горячей водой.
  7. Сделать легкий круговой массаж мочек ушей и висков.
  8. Дать понюхать ватку, смоченную в нашатырном спирте.
  9. При необходимости (отсутствие пульса) сделать искусственное дыхание, наложив на рот пострадавшего платок и непрямой массаж сердца.

Ни в коем случае нельзя:

  1. Бить по щекам, с целью привести в чувство.
  2. Поднимать в вертикальное положение до полного восстановления самочувствия.
  3. Давать пить какую-либо жидкость или медикаменты.

Оказание медицинской помощи при коллапсе в стационаре проводится, если пострадавший так и не пришел в сознание в течение 10 минут и более. Лечение коллапса строго индивидуально и основывается на первопричине возникшего состояния. Поэтому самостоятельное назначение каких-либо препаратов может только усугубить ситуацию.

В стационаре проводится постоянный контроль артериального и венозного давления, вводится катетер в мочевой пузырь для измерения количества мочи.

  • При существенной кровопотере проводится гемотрансфузия. Внутривенно вливается плазма. При ее отсутствии – реополиглюкин, желатиноль, раствор натрия хлорида. В обязательном порядке проводится контроль гемоглобина и кислотно-щелочного равновесия.
  • Спазмолитики для расширения кровеносных сосудов. Аминазин, пипольфен, дибазол, новокаин.
  • Кортикостероиды. Преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон.
  • Вазопрессоры. Эфедрин, норадреналин.
  • Антигистамины по показаниям.
  • При развитии сердечной недостаточности вводят коргликон или строфантин.

виды коллапса

Прогноз при коллапсе неблагоприятный в тех случаях, когда его первопричина не была установлена и устранена. При выполнении всех назначенных врачом лечебных мероприятий риск повторения данного тяжелого состояния существенно снижается.

Клиническая картина

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно.

При всех формах К. сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.

Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует.

АД понижено, иногда систолическое АД понижается до 70—60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление.

При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ — признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики.

Тяжесть проявлений К. зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (напр., к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста К. протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего К., клин, картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, напр., при К., наступающем в результате кровопотери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления К.

при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического К., особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инфекционный Коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, напр, при сыпном тифе обычно на 12—14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2—4°), чаще в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо;

жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый. АД и диурез снижены.

первая доврачебная помощь при коллапсе

Течение инф. К. отягощается обезвоживанием организма (см.), гипоксией (см.), к-рая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в т. ч.

интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс. По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм

С признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1 : 5 (норма 1 : 2,5). При инф. заболеваниях К. длится от нескольких минут до 6 — 8 час. (чаще 2—3 часа).

При углублении К. пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония (см.).

Смерть при К. наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.

Диагностика коллапса

Диагностика коллапса необходима для того, чтобы дифференцировать его от патологий, имеющих схожие проявления (кома, шок). Первоначальная диагностика осуществляется фельдшером скорой помощи. Далее в стационаре проводятся дополнительные исследования.

  1. Осмотр тела на наличие внешних симптомов, травм и прочих повреждений.
  2. Инструментальная диагностика проводится после восстановления самочувствия пострадавшего. Это КТ головы и брюшной полости, УЗИ сердца, электрокардиография, допплер.
  3. К лабораторным методам относятся исследование крови на уровень сахара, гемоглобина, количества лейкоцитов и скорости их оседания, белка, кислотно-щелочного баланса.

Диагностика при наличии характерной клин, картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиол, и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для к-рого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при к-ром происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ц. н. с. и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при К. у пожилых людей, развивающемся на фоне воспаления легких, протекающего со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами.

Лечение

При развитии К. всегда необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей К., или на ослабление ее действия. Непременными условиями эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиологическая терапия: к таким леч.

мероприятиям в зависимости от причины К. относятся остановка кровотечения (см.), удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств (см.) при анафилактическом К., устранение аритмии сердца и т. д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей (см.), плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных р-ров кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол).

Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл р-ра кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К, первостепенное значение имеют гемотрансфузии; с целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.

) или крови осуществляют струйно или капельно. Реополиглюкин оказывает благоприятное влияние на микроциркуляции), гемодез (р-р низкомолекулярного поливинилпирролидона) обладает преимущественным дезинтоксикационным действием. Эффективны в восстановлении объема циркулирующей крови также трансфузии нативной и сухой плазмы, конц.

р-ра альбумина и протеина. Менее надежны вливания изотопических солевых р-ров или р-ра глюкозы. Количество инфузионного р-ра определяется клин, показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамин, кофеин, камфора и др.)*

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин и др.) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном К. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так наз. пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикция и высоком периферическом сопротивлении;

При лечении К., не связанного с язвенным кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон, иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5—8% р-р гидрокарбоната натрия в количестве 100—300 мл капельно внутривенно или р-р лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при К., возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее применение кислорода под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация). При затяжном течении К., когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве леч. средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 часа (исключить возможность внутреннего кровотечения!).

Если К. развился на фоне тяжелой инф. болезни, больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподняты. Тело и конечности можно растереть камфорным или разведенным этиловым спиртом. Специфическая медикаментозная терапия проводится в зависимости от основного инфекционного заболевания.

Для дезинтоксикации и восстановления объема циркулирующей крови при инф. К. иногда применяется инфузия коллоидных кровезаменителей.

При всех видах К. необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция легких (см. Искусственное дыхание).

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам (см. Реанимация). По данным Е. А. Лужникова (1977), для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Особенности коллапса у детей

Можно выделить две основные причины К. у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов.

первая медицинская помощь при коллапсе

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э.

Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клин, проявлениям обезвоживания организма. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами.

Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек п быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К.

со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При К. вследствие кровопотери и при инф. болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.

Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей К. (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного.

В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и леч. мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с К., прогрессируют, возникают необратимые изменения ц. н. с., приводящие к летальному исходу.

Профилактика такого осложнения, как Коллапс, заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (см.). Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.

Библиография: Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л. Очерки по шоку и коллапсу, Фрунзе, 1967, библиогр.; Домбровская Ю. Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., 1961, библиогр.; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М.

, 1938, библиогр.; Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях, М., 1973, библиогр.; Лужников Е.А., Дагаев В. Н. и Фирсов Н. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Петров И. Р. Шок и коллапс, Л.

, 1947, библиогр.; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 9, М., 1974; Сметнев А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977, библиогр.; Теодори М. И.

Осложнения, возникающие в различные периоды течения инфаркта миокарда, в кн.: Грудн. жаба и инфаркт миокарда, под ред. А. 3. Чернова, с. 102, М., 1959, библиогр.; Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.;

Г. K. Алексеев; B. B. Булычев, B. B. Малеев (инф.), B. М. Балагин, С. И, Денисова-Никольская (пед.).

Оцените статью
Все о народной медицине