Шум в ушах при анемии || Шум в ушах при анемии

Анемия

Довольно распространенная причина шума в ушах (иногда пульсирующего) — железодефицитная анемия. О том, что это именно малокровие, говорят повышенная утомляемость, потливость, бледность, головокружение, чувство нехватки воздуха, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, мелькание «мушек» перед глазами.

  • Рассеянный склероз (к шуму в ушах добавляются головокружение, нарушение координации, онемение конечностей, «ползание мурашек» по коже).
  • Патологии внутреннего уха. При отитах и отосклерозе характерен такой шум в ушах, как треск, скрежет, лопание пузырьков, жалуется на боль.
  • Заболевания щитовидной железы, дефицит йода (помимо звона наблюдается головокружение).
  • Болезни почек (дополнительный симптом — заложенность ушей).
  • Стресс, депрессия (гул в ушах, снижение остроты слуха, повышенная чувствительность к громким звукам).
  • Скачки атмосферного давления, магнитные бури.
  • Вегетососудистая дистония.
  • Длительный прием некоторых лекарств (например, антибиотиков, аспирина, мочегонных средств).

Анемии (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки малокровия — бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.

Анемии всегда вторичны, т.е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, -500 мл.

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода , при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т.п.

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Сосудистые нарушения: сердцебиение , одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю.

Существенный признак внутреннего кровотечения — внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т.п.

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%) гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%) является основанием для трансфузионной терапии, при этом потерю эритроцитов достаточно восполнить на 1/3; первоочередная задача — восстановление объема циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов (альбумин плацентарный или кровяной, свежезамороженная плазма или протеин), полиглюкина или желатиноля.

При отсутствии полиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а затем 500 мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг Ђ ч). Реополиглюкин и его аналоги как дезагреганты (т.е. препараты, снижающие свертывающую способность крови) не должны применяться в условиях возможного возобновления (или продолжающегося) кровотечения.

Для возмещения потери эритроцитов используют эритроцитную массу. Показанием к переливанию эритроцитов является очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью плазмозаменителей.

Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам «капля за каплю»; свежезамороженную плазму вместе с плазмозаменителями приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты — существенно в меньшем. Наступающая в результате итого гемодилюция обеспечивает улучшение микроциркуляции, в то время как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при отсутствии эритроцитной массы, а если нет консервированной крови, переливают свежецитратную кровь (теплую, только что заготовленную) или осуществляют прямое переливание (весьма нежелательное без крайней необходимости из-за наличия микросгустков в такой крови). При операционных крововотерях менее 1 л переливание эритроцитной массы обычно не используют.

Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме, что ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия.

Этиология, патогенез определяются недостаточным поступлением в организм железа: в большинстве случаев решающую роль играют хронические кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным поступлением железа в организм плода из-за дефицита железа у матери.

Диагноз железодефицитной анемии предварительно устанавливают при сниженном уровне гемоглобина и низком цветовом показателе на фоне типичных для железодефицитных состояний трофических нарушений. Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и ферритина, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.

Но и в этом случае требуется точно установить причину дефицита железа, после чего формируется диагноз заболевания в целом. С низким цветовым показателем, но без снижения уровня сывороточного железа и без свойственных дефициту железа трофических нарушений протекают талассемии и анемии, вызванные нарушениями синтеза порфиринов, в частности свинцовая интоксикация.

Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта — одна из частых причин железодефицитной анемии. Желудочно-кишечные кровопотери могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические исследования, так как миомы и ангиомы тонкого кишечника при этих исследованиях не всегда выявляются. Количественно кровопотерю из желудочно-кишечного тракта можно оценить лишь при помощи метки эритроцитов по 51Сг.

Другой скрытой причиной кровопотери могут быть кровоизлияния в легочную паренхиму при изолированном легочном гемосидерозе. Заболевание характеризуется рецидивирующими эпизодами пневмонии с развитием железодефицитной анемии, сопровождающейся периодическим подъемом уровня ретикулоцитов в крови. При рентгенографии выявляются облаковидные множественные, нередко асимметричные тени, которые могут исчезнуть в течение 1-2 дней.

Физикальные данные очень скудны: выслушиваются несколько усиленный выдох, единичные крепитирующие хрипы. Температура тела чаще невысокая. Тенеобразования в легких обусловлены кровоизлияниями (если их объем велик и они повторяются, то развивается железодефицитная анемия), сопровождающимися появлением в мокроте «клеток сердечных пороков» — макрофагов, насыщенных гемосидерином.

Описанная картина легочного гемосидероза в сочетании с тяжелым прогрессирующим нефритом — синдром Гудпасчера — также может сопровождаться жепезодефицитаой анемией. Синдром Гудпасчера развивается в результате образования аутоантител к базальной мембране клубочков почек; эти же антитела действуют и на базальную мембрану легочных альвеол.

Сходную клиническую картину, складывающуюся на гломерулонефрита и кровохарканья, дает поражение эндотелия клубочков почек и сосудов легких иммунными комплексами, которые могут появиться в ответ на инфекционный процесс любой природы и определяются методом иммунофлюоресценции в биоптате почек или легочной ткани.

Иммунные комплексы нередко представлены криоглобулинами (комплекс иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре ниже 37 С), которые могут циркулировать в крови, откладываться под эндотелием сосудов разных органов и тканей, вызывая развитие генерализованного васкулита, например болезни Шенлейна — Геноха. Железодефицитная анемия может быть следствием хронического воспалительного процесса в организме (хронический пиелит , сепсис и т.п.).

Слабость и шум в ушах

Анемический синдром, в который входят и шум в ушах, а также слабость, вызывается уменьшением количества гемоглобина в крови, что влечет кислородное голодание внутренних органов. Заболевание это редко встречается у людей, ведущих здоровый образ жизни и правильно питающихся.

  • головные боли, головокружение, впадение в беспамятство, шум в ушах, одышка, тахикардия, утомляемость, у людей в преклонном возрасте увеличение количества приступов стенокардии,
  • во время консультации терапевта обнаруживаются побледнение слизистых оболочек и кожи, характерные изменения в кардиограмме, появление шума «волчка» при прослушивании яремной вены, уменьшение кровяного давления, а также увеличение объема сердца,
  • при лабораторном обследовании пациента, страдающего железодефицитной анемией, обнаруживаются уменьшение количества гемоглобина, а также в некоторых случаях уменьшение количества красных кровяных телец в периферической крови.

Также при железодефицитной анемии развивается сидеропенический синдром. Это ряд нарушений, происходящих именно по причине нехватки железа в организме:

  • ухудшение состояния и внешнего вида дермы: кожа становится сухой, менее плотной, волосы теряют блеск и легко ломаются, на ногтях появляются поперечные линии, они становятся более плоскими, ногти легко ломаются,
  • нарушается работа органов пищеварения: человеку может хотеться есть глину, землю, мел, он может наслаждаться запахом лаков, красок и скипидара, возможно развитие ранок на слизистой рта, зубы ломаются очень быстро, цвет их приобретает сероватый оттенок, подавляющее большинство зубов подвергается кариозному разрушению, ухудшается выработка желудочного сока.
  • Слабость мускулатуры проявляется даже в том, что у пациента наблюдается самопроизвольное мочеиспускание во время кашля или смеха.
Оцените статью
Все о народной медицине